با توجه به تصمیمات گرفته شده جهت پذیرش مقالات در مجله کومش از نویسندگان مقاله هزینه دریافت می گردد. هزینه پذیرش مقالات از ابتدای سال 1402 در مجله کومش مبلغ 12.000.000ریال (یک میلیون و دویست هزار تومان) می باشد. که نویسنده مسئول می بایست جهت دریافت نامه پذیرش به حساب درآمد های دانشگاه واریز نمایند تا گواهی پذیرش مقاله صادر و مراحل بعدی انتشار مقاله انجام شود.
تبصره: این مصوبه شامل مقالاتی که نویسنده مسئول مقاله از همکاران دانشگاه علوم پزشکی سمنان باشد نمی شود.
هدف: در مطالعات اثرات مطلوب نیترات در برابر آسیب ایسکمی-ریپرفیوژن میوکارد (MIRI) بیشتر در موش‌های بزرگ آزمایشگاهی نر و در کوتاه‌مدت مورد بررسی قرار گرفته اند. در این مطالعه ما تأثیر مداخله طولانی‌مدت نیترات را بر عملکرد پایه قلب و مقاومت به MIRI در موش‌های بزرگ آزمایشگاهی ماده مشخص می‌کنیم. مواد و روش‌ها: موش‌های بزرگ آزمایشگاهی ماده ویستار به‌طور تصادفی به دو گروه (14=n/گروه)، گروه درمان نشده و گروه درمان شده با نیترات، تقسیم شدند که گروه دوم، mg/L 100 میلی‌گرم در لیتر نیترات سدیم به‌مدت 9 ماه در آب آشامیدنی مصرف کرده است. در انتهای مداخله، سطح سرمی پروژسترون و متابولیت‌های نیتریک اکسید (NOx)، غلظت NOx قلبی و میزان بیان ایزوفرم‌های نیتریک اکسید سنتاز (NOS) شامل ایزوفرم های اندوتلیال (eNOS)، نورونی (nNOS) و القایی (iNOS)، اندازه‌گیری شدند. هم‌چنین، قلب‌های ایزوله شده در معرض ایسکمی قرار گرفته و شاخص‌های عملکرد قلبی (CFI) در آن‌ها ثبت گردید. بعد از اتمام دوره ایسکمی-ریپرفیوژن، اندازه انفارکت، متابولیت‌های NO و میزان بیان eNOS، nNOS و iNOS اندازه‌گیری شدند. یافته‌ها: موش‌های بزرگ آزمایشگاهی درمان شده با نیترات میزان بالاتر از پروژسترون سرمی (%8/29، 013/0=P)، NOx سرمی (6/31%، 035/0=P)، NOx قلبی (%2/60 ،007/0=P)، نیتریت قلبی (131%، 017/0=P)و بیان eNOS (200%، 005/0=P) داشتند. نیترات هیچ اثر معنی‌داری بر میزان پایه CFI نداشت اما میزان بهبود LVDP (19%، 020/0=P)، –dp/dt (14%، 014/0=P)، +dp/dt (16%، 006/0=P) را افزایش و میزان LVEDP (17%، 001/0=P)و اندازه انفارکت (34%، 001/0=P) را بعد از ایسکمی-ریپرفیوژن کاهش داد. بعد از ایسکمی-ریپرفیوژن، دو گروه به‌صورت معنی‌داری در میزان نیتریت، نیترات و NOx و میزان بیان mRNAهای eNOS و iNOS با یکدیگر تفاوت داشتند. نتیجه‌گیری: مداخله با نیترات به‌مدت طولانی میزان مقاومت به MIRI را در موش‌های بزرگ آزمایشگاهی ماده افزایش داد؛ این افزایش در ارتباط با افزایش بیان eNOS قلبی و سطح سرمی پروژسترون قبل از ایسکمی، و کاهش میزان زیاد شدن iNOS و کم شدن eNOS توسط ایسکمی بعد از MIRI بود.
