با توجه به تصمیمات گرفته شده جهت پذیرش مقالات در مجله کومش از نویسندگان مقاله هزینه دریافت می گردد. هزینه پذیرش مقالات از ابتدای سال 1402 در مجله کومش مبلغ 12.000.000ریال (یک میلیون و دویست هزار تومان) می باشد. که نویسنده مسئول می بایست جهت دریافت نامه پذیرش به حساب درآمد های دانشگاه واریز نمایند تا گواهی پذیرش مقاله صادر و مراحل بعدی انتشار مقاله انجام شود.
تبصره: این مصوبه شامل مقالاتی که نویسنده مسئول مقاله از همکاران دانشگاه علوم پزشکی سمنان باشد نمی شود.
هدف: مطالعه حاضر بهمنظور بررسی نقش اختلال در عملکرد میتوکندری و متابولیسم انرژی مغزی در ایجاد انسفالوپاتی کبدی (HE) ناشی از تیواستامید (TAA) طراحی شده است. فرضیه نویسندگان این است که تیموکینون (TQ) با حفظ عملکرد میتوکندری از طریق مسیر سیگنالینگ SIRT3/p53، عوارض HE را در موشها بهبود میبخشد. مواد و روشها: 45 سر موش بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار بهطور تصادفی به سه گروه تقسیم شدند: گروه شاهد، گروه HE، و گروهHE+TQ (که 20 میلیگرم بر کیلوگرم، IP، حلال: DMSO 5%، یکبار در روز بهمدت حداقل هفت روز متوالی از 24 ساعت بعد از آخرین تزریق TAA دریافت میکردند). در پایان آزمایش، ارزیابی پتانسیل غشای میتوکندری، استرس اکسیداتیو و آنالیز وسترنبلات پروتئینها (SIRT3-P53) انجام شد. یافتهها: درمان TQ بهطور قابلتوجهی تخریب غشای میتوکندری و استرس اکسیداتیو را کاهش داد و SIRT3 را در مقایسه با گروه شاهد بهطور قابلتوجهی بهبود بخشید. TQ همچنین بیان پروتئین آپوپتوز P53 را پس از القای HE بهطور قابلتوجهی کاهش داد. نتیجهگیری: با اینحال، دادهها نشان میدهد که TQ بهعنوان یک عامل محافظ بالقوه با قابلیت درمانی در برابر عوارض HE و مکانیسمهای زیربنایی آن، ممکن است با مدولاسیون مسیر سیگنالینگ SIRT3-P53 مرتبط باشد.
Navabi S P, Hajipour S, Sarkaki A, Dehghani M A, Mahdavinia M. Therapeutic Role of Thymoquinone on mitochondrial biogenesis in a Thioacetamide-Induced Hepatic Encephalopathy Rat Model. Koomesh 2023; 25 (5) :447-447 URL: http://koomeshjournal.semums.ac.ir/article-1-8620-fa.html
نوابی سیده پریسا، حاجیپور سمیه، سرکاکی علیرضا، دهقانی محمد امین، مهدوینیا مسعود. نقش درمانی تیموکینون در بیوژنز میتوکندری در انسفالوپاتی کبدی ناشی از تیواستامید مدل موش بزرگ آزمایشگاهی. كومش. 1402; 25 (5) :447-447