اکثر مکاتبات کومش از طریق ایمیل سایت می باشد. لطفا Spam ایمیل خود را نیز چک نمایید.
   [صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
برای داوران::
ثبت نام و اشتراک::
کار آزمایی بالینی::
تماس با ما::
تسهیلات پایگاه::
::
هزینه چاپ مقاله در کومش
با توجه به تصمیمات گرفته شده جهت پذیرش مقالات در مجله کومش از نویسندگان مقاله هزینه دریافت می گردد. هزینه پذیرش مقالات از ابتدای سال 1402 در مجله کومش  مبلغ 12.000.000ریال (یک میلیون و دویست هزار تومان) می باشد. که نویسنده مسئول می بایست جهت دریافت نامه پذیرش به حساب درآمد های دانشگاه واریز نمایند تا گواهی پذیرش مقاله صادر و مراحل بعدی انتشار مقاله انجام شود.
تبصره: این مصوبه شامل مقالاتی که نویسنده مسئول مقاله از همکاران دانشگاه علوم پزشکی سمنان باشد نمی شود.
..
لیست داوران پیشنهادی
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
Google Scholar Metrics

Citation Indices from GS

AllSince 2019
Citations87614270
h-index3821
i10-index272121

..
:: جلد 25، شماره 5 - ( مهر و آبان 1402، ویژه نامه 5 امین کنگره بین المللی و 26 امین کنگره فیزیولوژی و فارماکولوژی ایران 1402 ) ::
جلد 25 شماره 5 صفحات 447-447 برگشت به فهرست نسخه ها
نقش درمانی تیموکینون در بیوژنز میتوکندری در انسفالوپاتی کبدی ناشی از تیواستامید مدل موش بزرگ آزمایشگاهی
سیده پریسا نوابی ، سمیه حاجی‌پور ، علیرضا سرکاکی ، محمد امین دهقانی ، مسعود مهدوی‌نیا
چکیده:   (208 مشاهده)
هدف: مطالعه حاضر به‌منظور بررسی نقش اختلال در عملکرد میتوکندری و متابولیسم انرژی مغزی در ایجاد انسفالوپاتی کبدی (HE) ناشی از تیواستامید (TAA) طراحی شده است. فرضیه نویسندگان این است که تیموکینون (TQ) با حفظ عملکرد میتوکندری از طریق مسیر سیگنالینگ SIRT3/p53، عوارض HE را در موش‌ها بهبود می‌بخشد.
مواد و روش‌ها: 45 سر موش بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به سه گروه تقسیم شدند: گروه شاهد، گروه HE، و گروهHE+TQ  (که 20 میلی‌‌گرم بر کیلوگرم، IP، حلال: DMSO 5%، یک‌بار در روز به‌مدت حداقل هفت روز متوالی از 24 ساعت بعد از آخرین تزریق TAA دریافت می‌کردند). در پایان آزمایش، ارزیابی پتانسیل غشای میتوکندری، استرس اکسیداتیو و آنالیز وسترن‌بلات پروتئین‌ها (SIRT3-P53) انجام شد.
یافته‌ها: درمان TQ به‌طور قابل‌توجهی تخریب غشای میتوکندری و استرس اکسیداتیو را کاهش داد و SIRT3 را در مقایسه با گروه شاهد به‌طور قابل‌توجهی بهبود بخشید. TQ هم‌چنین بیان پروتئین آپوپتوز P53 را پس از القای HE به‌طور قابل‌توجهی کاهش داد.
نتیجه‌گیری: با این‌حال، داده‌ها نشان می‌دهد که TQ به‌عنوان یک عامل محافظ بالقوه با قابلیت درمانی در برابر عوارض HE و مکانیسم‌های زیربنایی آن، ممکن است با مدولاسیون مسیر سیگنالینگ SIRT3-P53 مرتبط باشد.
واژه‌های کلیدی: انسفالوپاتی کبدی، SIRT3/p53، استرس اکسیداتیو میتوکندری
متن کامل [PDF 261 kb]   (31 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: 1402/10/29 | پذیرش: 1402/6/1 | انتشار: 1402/6/1
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Navabi S P, Hajipour S, Sarkaki A, Dehghani M A, Mahdavinia M. Therapeutic Role of Thymoquinone on mitochondrial biogenesis in a Thioacetamide-Induced Hepatic Encephalopathy Rat Model. Koomesh 2023; 25 (5) :447-447
URL: http://koomeshjournal.semums.ac.ir/article-1-8620-fa.html

نوابی سیده پریسا، حاجی‌پور سمیه، سرکاکی علیرضا، دهقانی محمد امین، مهدوی‌نیا مسعود. نقش درمانی تیموکینون در بیوژنز میتوکندری در انسفالوپاتی کبدی ناشی از تیواستامید مدل موش بزرگ آزمایشگاهی. كومش. 1402; 25 (5) :447-447

URL: http://koomeshjournal.semums.ac.ir/article-1-8620-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
جلد 25، شماره 5 - ( مهر و آبان 1402، ویژه نامه 5 امین کنگره بین المللی و 26 امین کنگره فیزیولوژی و فارماکولوژی ایران 1402 ) برگشت به فهرست نسخه ها
کومش Koomesh
Persian site map - English site map - Created in 0.07 seconds with 42 queries by YEKTAWEB 4645