با توجه به تصمیمات گرفته شده جهت پذیرش مقالات در مجله کومش از نویسندگان مقاله هزینه دریافت می گردد. هزینه پذیرش مقالات از ابتدای سال 1402 در مجله کومش مبلغ 12.000.000ریال (یک میلیون و دویست هزار تومان) می باشد. که نویسنده مسئول می بایست جهت دریافت نامه پذیرش به حساب درآمد های دانشگاه واریز نمایند تا گواهی پذیرش مقاله صادر و مراحل بعدی انتشار مقاله انجام شود.
تبصره: این مصوبه شامل مقالاتی که نویسنده مسئول مقاله از همکاران دانشگاه علوم پزشکی سمنان باشد نمی شود.
هدف: دمانس عروقی (VD) در نتیجه انسداد، پارگی عروق و نهایتاً ایسکمی مغزی به وقوع پیوسته و منجر به کاهش پیش‌رونده قوای شناختی می‌گردد. متیلاسیون لایزین9 در هیستون شماره3 (H3K9me2) در طول دمانس عروقی افزایش یافته و بیان ژن‌های نوروپروتکتیو را مهار می‌کند. مواد و روش‌ها: شریان‌های کاروتید در موش‌های بزرگ آزمایشگاهی نر به‌منظور ایجاد مدل VD بسته شد و درمان با BIX01294 (مهارگر H3K9me2) به‌مدت یک ماه ادامه یافت (µm 5/22). میزان بیان پروتئین‌هایP-CREB, cfos, brain derived neurotrophic factor (BDNF), H3K9me2, B-cell lymphoma 2 (Bcl-2), Bcl-2-associated X protein (Bax) سنجیده شد. تست‌های رفتاری، رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین ائوزین (H&E)، کنگورد و تانل نیز به انجام رسید. به‌علاوه، تست‌های فلوسایتومتری و MTT در شرایط اینویترو انجام شد. یافته‌ها: درمان با BIX01294 بیان پروتئین‌های P-CREB (P <0.05), cfos (P <0.01), BDNF (P <0.01) را در ناحیه هیپوکمپ گروه درمان نسبت به گروه کنترل بهبود بخشیده و نسبت Bax/Bcl2 را کاهش داد .(P <0.05) تزریق داروی BIX01294 سطح آپوپتوز را کاهش داده (P<0.05) و تعداد سلول‌های زنده را در گروه درمان نسبت به گروه کنترل افزایش داد(P <0.01) ، اما تأثیر معنی‌داری بر تجمع آمیلوئید بتا نداشت. اختلال شناختی و رفتار شبه‌اضطرابی در گروه درمان نسبت به گروه کنترل به شکل معنی‌داری کاهش یافت (P<0.05). درمان با BIX01294 هم‌چنین عملکرد حافظه‌ی فضایی و حافظه اجتنابی را در مقایسه با گروه کنترل به شکل قابل‌توجهی بهبود بخشید (P<0.01 و P<0.05 به‌ترتیب). اثر ضدآپوپتوزی BIX01294 در تست فلوسایتومتری هم تایید شد و نهایتا تست MTT نشان از افزایش معنی‌دار میزان زنده‌مانی نورونی در گروه درمان نسبت به گروه کنترل داشت (P<0.001). نتیجه‌گیری: به‌طور خلاصه، استفاده‌ی طولانی‌مدت از BIX01294 می‌تواند مانع از آسیب پیش رونده‌ی نورونی پس از ایسکمی مغزی شده و با افزایش بیان عوامل نوروتروفیک و کاهش سطح آپوپتوز، خطر VD را کاهش دهد.
Sehati F, Ashabi G, Ranjbaran M, Nabavizadeh F, Karimian S M, Zahedi E. Inhibiting the H3K9 methylation can preserve the expression of the memory-related protein and ameliorate neurological deficits in vascular dementia. Koomesh 2023; 25 (5) :198-198 URL: http://koomeshjournal.semums.ac.ir/article-1-8330-fa.html
صحتی فردین، اصحابی قربانگل، رنجبران مینا، نبوی‌زاده فاطمه، کریمیان سید مرتضی، زاهدی الهام. مهار متیلاسیون H3K9 می‌تواند بیان پروتئین‌های مرتبط با حافظه را حفظ کرده و از اختلال شناختی ناشی از دمانس عروقی پیش‌گیری کند. كومش. 1402; 25 (5) :198-198
