با توجه به تصمیمات گرفته شده جهت پذیرش مقالات در مجله کومش از نویسندگان مقاله هزینه دریافت می گردد. هزینه پذیرش مقالات از ابتدای سال 1402 در مجله کومش مبلغ 12.000.000ریال (یک میلیون و دویست هزار تومان) می باشد. که نویسنده مسئول می بایست جهت دریافت نامه پذیرش به حساب درآمد های دانشگاه واریز نمایند تا گواهی پذیرش مقاله صادر و مراحل بعدی انتشار مقاله انجام شود.
تبصره: این مصوبه شامل مقالاتی که نویسنده مسئول مقاله از همکاران دانشگاه علوم پزشکی سمنان باشد نمی شود.
هدف: آسیب ایسکمی-ریپرفیوژن کلیه (RIRI) علت اصلی آسیب حاد کلیه(AKI) است. در میان میانجی‌های متنوعی که در AKI ناشی از RIRI شرکت می‌کنند، سیستم رنین آنژیوتانسین (RAS) نقش مهمی را از طریق محور تنگ کننده عروق (آنژیوتانسینوژن، رنین، آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE)، آنژیوتانسین II و گیرنده نوع یک آنژیوتانسین II (AT1R)) و محور گشاد کننده عروق((ACE2)، Ang 1-7، Ang 1-9، گیرنده(AT2R) AT2و گیرندهMas (MasR)) ایفا می‌کند. روش جستجو: پایگاه‌های اطلاعاتی PubMed،Google Scholar و WOS برای اثرات و مسیرهای مداخله‌کننده در فعالشدن RAS درRIRI با استفاده از کلمات کلیدی "سیستم آنژیوتانسین رنین"، "ایسکمی-ریپرفیوژن کلیه"، "آنژیوتانسینII"، "AT1R" و "MasR" جستجو شدند. یافته‌ها: RIRI تعادل هر دو محور را تغییر می‌دهد به طوری که RAS می‌تواند AKI ناشی از RIRI را تحت تأثیر قرار دهد. RIRI دوطرفه (60 دقیقه ایسکمی؛ 90 دقیقه ریپرفیوژن)، ایسکمی کلیوی یک‌طرفه (60 دقیقه) باعث افزایشAngII کلیوی می‌شود که به دلیل افزایش فعالیت رنین و در نتیجه کاهش فعالیت ACE بعد از ایسکمی می‌باشد. بیان AT1R در کلیه ایسکمیک و ریپرفیوژن 24 ساعت کاهش می‌یابد که بعد از 72 ساعت ریپرفیوژن بهبود می‌یابد. پس از RIRI، اثر انقباض عروق توسط AngII کاهش می‌یابد که احتمالاً به دلیل کاهش AT1R است. در حیواناتMas-/-، جریان خون کلیوی کاهش می‌یابد، مقاومت عروق کلیوی، GFR و دفع آلبومین ادراری افزایش می‌یابد. بیان AT2R و MasR در RIRI افزایش می‌یابد، که ممکن است یک مکانیسم جبرانی برای محافظت کلیه در برابر RIRI باشد. نتیجه‌گیری: درک بیشتر نقشRAS با تمرکز بر شناسایی مسیرهای پیام‌رسانی التهابی، آپوپتوز و پاسخ‌های همودینامیک ناشی از فعال شدن RAS در RIRI می‌تواند مفید باشد.
