|
نقش سولفید هیدروژن در پاتوفیزیولوژی و درمان دیابت نوع 2
|
سجاد جدی   |
|
|
|
چکیده: (194 مشاهده) |
هدف: سولفید هیدروژن (H2S) یک مولکول سیگنالینگ اندوژن و گازی شکل است که از طریق سه آنزیم در بافت‌های پستانداران سنتز می‌شود: سیستاتیونین β-سنتاز (CBS)، سیستاتیونین گاما-لیاز (CSE) و 3- مرکاپتوپیروات سولفورترانسفراز. این مطالعه با هدف بررسی نقش پاتوفیزیولوژیک و درمانی H2S در دیابت نوع 2 (T2D) به‌عنوان یک وضعیت کمبود بالقوۀ H2S انجام شده است.
روش جستجو: مقالات مرتبط منتشر شده در طول چهار دهه گذشته از پایگاه‌های پاب‌مد، اسکوپوس و گوگل اسکالر جمع‌آوری شدند تا یک مرور کلی از نقش پاتوفیزیولوژیکی و درمانی H2S در T2D ارائه شود.
یافته‌ها: نقش H2S در پاتوفیزیولوژی T2D متناقض است. تولید H2S در زمان ایجاد T2D و عوارض آن کاهش می‌یابد، که نشان‌دهنده اثرات درمانی بالقوۀ H2S است. از سوی دیگر، افزایش سطح H2S عملکرد سلول‌های بتا پانکراس را مختل کرده و ترشح و حساسیت انسولین را با باز کردن کانال‌های KATP و مهار کانال‌های کلسیم وابسته به ولتاژ نوع L در سلول بتا و مهار ناقل گلوکز-4 (GLUT-4) در سلول‌های چربی سفید کاهش می‌دهد. این اثرات مضر پس از تجویز دوزهای بالای دهنده‌های H2S مشاهده می‌شود. در مورد اثرات قلبی-عروقی H2S در T2D، گزارش شده است که حذف یا مهار CSE، آنزیم اصلی تولیدکننده H2S در سیستم قلبی-عروقی، تحمل به آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد (IR) را در جوندگان کاهش می‌دهد. علاوه بر این، بیان بیش از حد CSE باعث افزایش H2S قلب و کاهش سایز انفارکت پس از آسیب IR در جوندگان می‌شود. در مطالعات تجربی، تجویز دوزهای کم تا متوسط دهنده‌های H2S، اما نه دوزهای بالا، منجر به کاهش فشار خون، سایز انفارکت و مرگ‌و‌میر به‌دنبال ایسکمی میوکارد می‌گردد.
نتیجه‌گیری: H2S اثرات قلبی متابولیک مفیدی را در بیماری T2D در دوزهای پایین نشان می‌دهد، اما می‌تواند اثرات مضری در دوزهای بالا داشته باشد. مطالعات بیشتر برای تعیین مناسب بودن این میانجی گازی شکل برای استفاده بالینی در بستر بیماری T2D ضروری است.
|
|
| واژه‌های کلیدی: میانجی‌های گازی شکل، سولفید هیدروژن، دیابت نوع 2، متابولیسم کربوهیدرات، سیستم قلبی-عروقی |
|
|
متن کامل [PDF 336 kb]
(26 دریافت)
|
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
عمومى
دریافت: 1402/12/8 | پذیرش: 1402/5/19 | انتشار: 1402/5/19
|
|
|
|
|
|
