هدف: توکسوپلاسما گوندی انگل درون‌سلولی اجباری است که در انسان منجر به توکسوپلاسموز می‌شود. توکسوپلاسما منجر به افزایش تولید دوپامین در مغز میزبان می‌شود که به نوبه خود باعث اختلالات عصبی مختلف از جمله شیزوفرنی می‌شود. مطالعات پیشنهاد داده‌اند که عدم تعادل در غلظت مغزی دوپامین و یا سیگنالینگ آن در بروز اختلالات فوق نقش دارد. در این مطالعه اثر دوپامین در عفونت سلول HHF-1 بهتاکیزوایت -اولین مرحله از توکسوپلاسموزیس- مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش‌ها: ابتدا تأثیر غلظت‌های مختلف دوپامین در تکثیر تاکی‌زوایت در HHF-1بررسی شد. سپس تأثیر آنتاگونیست‌های انتخابی گیرند‌‌های شبه-D1 (SCH-23390)، شبه-D2 (سولپیراید) و ترکیب این دو برای مهار اثر دوپامین استفاده شد تا مشخص شود کدام رسپتورها واسطه اثر دوپامین هستند. برای تأیید آلودگی با انگل و هم‌چنین بررسی شدت آلودگی از روش RT-qPCRو شمارش میکروسکوپی استفاده شد. یافته‌ها:نتایج نشان داد، دوپامین به‌طور معنی‌داری منجر به تحریک عفونت با فرم تاکی‌زوایت انگل و افزایش رشد و تکثیر تاکی‌زوایت در سلول HHF-1می‌شود. SCH-23390به‌طور معنی‌داری منجر به کاهش رشد و تکثیر تاکی‌زوایت در سلول HFF-1 (05/0P<) شد، در حالی‌که سولپیراید تأثیر دوپامین را مسدود نکرد. هم‌چنین ترکیب دو آنتاگونیست SCH-23390و سولپیراید به‌طور معنی‌داری منجر به کاهش تکثیر تاکی‌زوایت در سلول HFF-1 (05/0P<) شد. نتیجه‌گیری: یافته‌های این پژوهش نشان داد که دوپامین نقش تسهیلی در عفونت سلولی توکسوپلاسما داشته و اثر خود را به‌واسطه گیرنده‌های نوع D1 اعمال می‌کند. نتایج پژوهش حاضر به درک چگونگی ایجاد اختلالات عصبی-رفتاری در افراد مبتلا به توکسوپلاسما و نیز طراحی و توسعه داروهای مؤثر علیه توکسوپلاسما و اختلالات عصبی-رفتاری کمک می‌کند.
