هدف: بیماری آلزایمر (AD)، یکی از علل اصلی زوال عقل، با از دست دادن پیش‌رونده عملکرد شناختی و شکل‌پذیری سیناپسی مشخص می‌شود. مطالعه حاضر به‌منظور بررسی اثرات احتمالی سلژیلین بر عملکرد حافظه اجتنابی غیرفعال و شناسایی نقش انعطاف‌پذیری سیناپسی هیپوکامپ و استرس اکسیداتیو یک مدل موش AD ناشی از تزریق داخل بطن مغزی (ICV) Aβ طراحی شد. مواد و روش‌ها: القاء LTP و حافظه اجتنابی غیرفعال در موش‌های تحت‌درمان با سلژیلین(mg/kg/day 5)بررسی شد. علاوه بر این، سطوح سرمی بیومارکرهای استرس اکسیداتیو، گروه تیول کل (TTG) و مالون دی‌آلدئید (MDA) و رسوب پلاک‌های Aβ در مغز موش‌ها مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته‌ها: نتایج نشان داد که Aβ ناشی از AD باعث اختلال در حافظه اجتنابی غیرفعال می‌شود که با کاهش شیب fEPSPs، دامنه PS و محتوای TTG و افزایش سطح MDA و تشکیل پلاک‌های Aβ در موش‌ها همراه بود. در مقابل، درمان سلژیلین باعث بهبود اختلال عملکرد حافظه اجتنابی غیرفعال، بهبود اختلال LTP هیپوکامپ، تعدیل وضعیت اکسیداتیو-آنتی‌اکسیداتیو و مانع از تولید پلاک‌های Aβ در موش‌های AD شد. نتیجه‌گیری: این داده‌ها شواهدی را ارائه می‌دهند که سلژیلین نقص شناختی ناشی از Aβ را احتمالاً از طریق بهبود اختلال LTP هیپوکامپ، تعدیل وضعیت اکسیداتیو-آنتی‌اکسیداتیو و مهار تجمع پلاک Aβ کاهش می‌دهد.
