هدف: بیماری آلزایمرشایعترین علت زوال عقل است که با اختلال در مسیر سیگنالینگ انسولین، تخریب عصبی، و نقص حافظه مشخص می‌شود. متأسفانه، رویکردهای درمانی موجود برای کاهش علائم آلزایمررضایتبخش نیستند. به‌طور تجربی، مشخص شده است که سینامالدئید به‌عنوان جزء اصلی دارچین باعث بهبود اختلال حافظه در آلزایمر شده است. بر این اساس، مطالعه‌ی علمی حاضر برای بررسی اثرسینامالدئیدبر پارامترهای رفتاری و هم‌چنین مسیرهای سیگنالینگ انسولین و کاسپاز-3 در موش‌های مدل آلزایمری طراحی شده است. مواد و روش‌ها: در این مطالعه، سینامالدئید (10 و 100 میلی‌گرم/کیلوگرم، IP)، انسولین ( mU, ICV3)، یا فسفات بافر سالین (PBS) به‌مدت 14 روز متوالی به موش‌های مدل آلزایمری با استرپتوزتوسین (3 میلی‌گرم/کیلوگرم، ICV) تزریق شد. حیوانات به‌طور تصادفی به پنج گروه زیر تقسیم شدند (45n=)؛1)گروه شاهد (PBS) 2) گروهSTZ (مدل آلزایمری)، 3) 10 میلی‌گرم/کیلوگرم STZ+Cin، 4) 100 میلی‌گرم/کیلوگرم STZ+Cin و 5) انسولین (دوز 3 mU). دو هفته پس از درمان، آزمایش‌های رفتاری (ماز آبی موریس، تست تشخیص شیء جدید، و تست EPM) و ارزیابی مولکولی (وسترن‌بلات: IRS-1، Akt، GSK-3β و کاسپاز-3) انجام شد. یافته‌ها: یافته‌ها نشان داد که دوز موثر سینامالدئید (100) توانست پارامترهای رفتاری (حافظه فضایی، حافظه شناختی، و رفتار شبه اضطرابی) را در حیوانات مدل آلزایمر بهبود ببخشد. به‌علاوه، مطالعات مولکولی نشان داد که سینامالدئید توانست نسبت Phospho.IRS-1Ser307/Total.IRS-1 را کاهش دهد و هم‌چنین نسبت Phospho.AktSer473/Total.Akt و Phospho.GSK-3βSer9/Total.GSK-3β را در هیپوکامپ افزایش دهد. علاوه بر این، سینامالدئید توانست شکست کاسپاز-3 در هیپوکامپ را به‌طور معنی‌داری در موش‌های مدل آلزایمری کاهش دهد. نتیجه‌گیری: یافته‌های ما نشان داد که سینامالدئید می‌تواند عملکرد رفتاری را از طریق تنظیم مسیرهای سیگنالینگ IRS-1/AKT/GSK-3β (مسیر سیگنالینگ انسولین) و کاسپاز-3 (فاکتور آپوپتوتیک) در هیپوکامپ موش‌های مدل آلزایمری بهبود ببخشد.
