هدف: نارسایی قلبی به دنبال آسیب‌های ایسکمیک، از طریق کاهش برون‌ده قلبی باعث کاهش خون‌رسانی به سایر ارگان‌ها و القا آسیب به آن‌ها می‌شود. نسفاتین-۱، پپتید آدیپوکرینی و دارای خواص ضدالتهابی و آنتی‌اکسیدانی در مغز بوده که ممکن است با مکانیزم‌های مشابه، در قلب نیز بتواند آسیب‌های ناشی از بیماری نارسایی قلبی را کاهش دهد. مواد و روش‌ها: 36 سر موش بزرگ آزمایشگاهی نر در 3 گروه کنترل (CTL)، نارسایی قلبی (HF) و نارسایی قلبی+ نسفاتین-۱ (HF+NESF-1) تقسیم شدند. نارسایی قلبی با تزریق زیرپوستی ۱۳۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم ایزوپروترنول در چهار روز متوالی صورت گرفت. ۲۸ روز پس از آخرین تزریق، نسفاتین-۱ ( 10 میلی‌گرم بر کیلوگرم، ip) به مدت ۵ روز به موش‌ها تزریق شد. نسبت وزن قلب به وزن بدن، میزان EFو FSبه‌عنوان شاخص عملکردی قلب (اکوکاردیوگرافی)، میزان فیبروز قلبی (رنگ‌آمیزی ماسون تری‌کروم)، تغییرات بافت شناختی (رنگ‌آمیزی H&E) و میزان سرمی cTnI (الایزا) مورد ارزیابی قرار گرفتند. یافته‌ها: عملکرد قلبی (%EF,%FS) در موش‌های HFدر مقایسه با گروه CTLکاهش معنی‌داری نشان داد (001/0P<). درمان با نسفاتین-۱ باعث افزایش این شاخص‌ها در مقایسه با گروه HFگردید (05/0P<). سطح سرمی cTnIدر موش‌های گروه HFاز گروه کنترل به میزان قابل‌توجهی بالاتر بود (01/0P<) و این میزان در گروه HF+Nesf-1 کاهش مشهودی داشت (05/0P<). میزان بافت فیبروزی قلبی در گروه HFاز موش‌های سالم به‌صورت معنی‌داری بیشتر بود (001/0P<)، و در گروه HF+Nesf-1، تجمع فیبرهای کلاژنی به‌طور قابل ملاحظه‌ای نسبت به گروه HFکاهش یافت (05/0P<). تغییرات تخریبی بافتی در گروه HF+Nesf-1 در مقایسه با گروه HFبه وضوح کاهش یافته بود. نتیجه‌گیری: نسفاتین-۱ با بهبود تغییرات مخرب بافتی، کاهش فیبروز قلبی و افزایش قدرت انقباضی بطن چپ دارای اثرات محافظت قلبی می‌باشد و می‌تواند باعث کاهش آسیب ناشی از ایزوپروترنول شود.
