اکثر مکاتبات کومش از طریق ایمیل سایت می باشد. لطفا Spam ایمیل خود را نیز چک نمایید.
   [صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
:: جلد 24، شماره 2 - ( ویژه نامه پزشکی فرد محور- فروردین و اردیبهشت 1401 ) ::
جلد 24 شماره 2 صفحات 244-237 برگشت به فهرست نسخه ها
رویکرد فارماکوژنومیک در درمان دیابت نوع 2
نگار سرهنگی ، فاطمه رهبر ، ماندانا حسن زاد*
چکیده:   (307 مشاهده)
هدف: دیابت نوع 2 (T2D) یک اختلال مزمن در نتیجه تعامل عوامل ژنتیکی و محیطی است که باعث افزایش قند خون می‌شود. دستورالعمل‌های مبتنی بر شواهد برای مدیریت دیابت عمدتاً بر اساس تغییر سبک زندگی، کنترل عوامل خطر و مدیریت سطح گلوکز خون می‌باشد. اگرچه در طول زمان داروهای ضد قند خون بسیاری ایجاد شده‌اند، اما درمان دیابت نوع 2 باید بر اساس مشخصات فردی هر بیمار باشد. مطالعه مروری حاضر، بررسی تغییرات ژنتیکی که ممکن است مسئول یک پاسخ درمانی رایج در دیابت باشد را مورد هدف قرار می‌دهد.
مواد و روشها: درمان دیابت نوع 2 از دیدگاه رویکرد فارماکوژنومیک با جست‌وجوی مطالعات مرتبط در پایگاه‌های اطلاعاتی مانند PubMed، Scopus، Web of Sciences و Scholar مورد بحث قرار گرفته است.
یافتهها: از بین داروهای مورد استفاده در درمان دیابت نوع ۲، ارتباط شش دارو از جمله متفورمین، سولفونیل اوره، مگلیتنید، مهارکننده‌های DPP4، مهارکننده‌های SGLT-2 و Thiazolidinedione’s با ژن‌های شایع موثر در پاسخ‌دهی این داروها معرفی گردید.
نتیجهگیری: مطالعات فارماکوژنومیک نقش تغییرات ژنومی افراد در اثربخشی و ایجاد سمیت دارویی را بررسی می‌کند. کشف عوامل تعیین‌کننده ژنتیکی که می‌توانند پاسخ گلایسمی را تعدیل کنند، ممکن است راهی نوین برای مکانیسم درمان دیابت نوع 2 را  فراهم کند و در نهایت توسعه درمان فرد‌محور را پیش ببرد. تشخیص زود‌هنگام و روند درمانی مناسب نیز می‌تواند شدت دیابت و عوارض مرتبط با آن را کاهش دهد.
 
واژه‌های کلیدی: دیابت نوع 2، فارماکوژنومیک، پزشکی فرد‌محور
متن کامل [PDF 868 kb]   (72 دریافت)    
نوع مطالعه: مروري | موضوع مقاله: مروري
دریافت: 1400/3/27 | پذیرش: 1400/6/30 | انتشار: 1400/12/28
فهرست منابع
1. [1] Hsia D. Standards of medical care in diabetes 2015: Summary of revisions. Diabet Care 2015; 38. [DOI:10.2337/dc15-0299] [PMID] [PMCID]
2. [2] Almgren P, Lehtovirta M, Isomaa B, Sarelin L, Taskinen M-R, Lyssenko V, et al. Heritability and familiality of type 2 diabetes and related quantitative traits in the Botnia Study. Diabetologia 2011; 54: 2811-2819. [DOI:10.1007/s00125-011-2267-5] [PMID]
3. [3] Zhou K, Pedersen HK, Dawed AY, Pearson ER. Pharmacogenomics in diabetes mellitus: insights into drug action and drug discovery. Nat Rev Endocrinol 2016; 12: 337. [DOI:10.1038/nrendo.2016.51] [PMID]
4. [4] Group DS, Group EDE. Glucose tolerance and cardiovascular mortality: comparison of fasting and 2-hour diagnostic criteria. Arch Intern Med 2001; 161: 397-405. [DOI:10.1001/archinte.161.3.397] [PMID]
5. [5] Glauber H, Karnieli E. Preventing type 2 diabetes mellitus: a call for personalized intervention. Perm J 2013; 17: 74. [DOI:10.7812/TPP/12-143] [PMID] [PMCID]
6. [6] Grant RW, Wexler DJ. Personalized medicine in Type 2 diabetes: what does the future hold? Diabetes Manag (Lond) 2012; 2: 199. [DOI:10.2217/dmt.12.15] [PMID] [PMCID]
7. [7] Pearson E. Personalized medicine in diabetes: the role of 'omics' and biomarkers. Diabetic Med 2016; 33: 712-717. [DOI:10.1111/dme.13075] [PMID] [PMCID]
8. [8] Holt R. Personalised medicine for diabetes: a special issue. Diabetic Med 2016; 33: 711. [DOI:10.1111/dme.13144] [PMID]
9. [9] Ashley EA. Towards precision medicine. Nat Rev Genet 2016; 17: 507. [DOI:10.1038/nrg.2016.86] [PMID]
10. [10] Rich SS, Cefalu WT. The impact of precision medicine in diabetes: a multidimensional perspective. Diabetes Care 2016; 39: 1854-1857. [DOI:10.2337/dc16-1833] [PMID] [PMCID]
11. [11] Rich SS. Mapping genes in diabetes: genetic epidemiological perspective. Diabetes 1990; 39: 1315-1319. https://doi.org/10.2337/diab.39.11.1315 [DOI:10.2337/diabetes.39.11.1315] [PMID]
12. [12] Langenberg C, Lotta LA. Genomic insights into the causes of type 2 diabetes. Lancet 2018; 391: 2463-2474. [DOI:10.1016/S0140-6736(18)31132-2]
13. [13] Bailey C. The current drug treatment landscape for diabetes and perspectives for the future. Clin Pharmacol Ther 2015; 98: 170-184. [DOI:10.1002/cpt.144] [PMID]
14. [14] Mizzi C, Peters B, Mitropoulou C, Mitropoulos K, Katsila T, Agarwal MR, et al. Personalized pharmacogenomics profiling using whole-genome sequencing. Pharmacogenomics 2014; 15: 1223-1234. [DOI:10.2217/pgs.14.102] [PMID]
15. [15] Zhou K, Donnelly L, Yang J, Li M, Deshmukh H, Van Zuydam N, et al. Heritability of variation in glycaemic response to metformin: a genome-wide complex trait analysis. Lancet Diabetes Endocrinol 2014; 2: 481-487. [DOI:10.1016/S2213-8587(14)70050-6]
16. [16] Liao W-L, Tsai F-J. Personalized medicine in type 2 diabetes. BioMedicine 2014; 4. [DOI:10.7603/s40681-014-0008-z] [PMID] [PMCID]
17. [17] Spiegel AM, Hawkins M. 'Personalized medicine'to identify genetic risks for type 2 diabetes and focus prevention: can it fulfill its promise? Health Aff 2012; 31: 43-49. [DOI:10.1377/hlthaff.2011.1054] [PMID]
18. [18] Semiz S, Dujic T, Causevic A. Pharmacogenetics and personalized treatment of type 2 diabetes. Biochem Med (Zagreb) 2013; 23: 154-171. [DOI:10.11613/BM.2013.020] [PMID] [PMCID]
19. [19] Wang D-S, Jonker JW, Kato Y, Kusuhara H, Schinkel AH, Sugiyama Y. Involvement of organic cation transporter 1 in hepatic and intestinal distribution of metformin. J Pharmacol Exp Ther 2002; 302: 510-515. [DOI:10.1124/jpet.102.034140] [PMID]
20. [20] Zhou K, Donnelly LA, Kimber CH, Donnan PT, Doney AS, Leese G, et al. Reduced-function SLC22A1 polymorphisms encoding organic cation transporter 1 and glycemic response to metformin: a GoDARTS study. Diabetes 2009; 58: 1434-1439. [DOI:10.2337/db08-0896] [PMID] [PMCID]
21. [21] Becker ML, Visser LE, Van Schaik RH, Hofman A, Uitterlinden AG, Stricker BHC. Genetic variation in the multidrug and toxin extrusion 1 transporter protein influences the glucose-lowering effect of metformin in patients with diabetes: a preliminary study. Diabetes 2009; 58: 745-749. [DOI:10.2337/db08-1028] [PMID] [PMCID]
22. [22] Zhou K, Yee SW, Seiser EL, Van Leeuwen N, Tavendale R, Bennett AJ, et al. Variation in the glucose transporter gene SLC2A2 is associated with glycemic response to metformin. Nature Genet 2016; 48: 1055-1059. [DOI:10.1038/ng.3632] [PMID] [PMCID]
23. [23] Shu Y, Sheardown SA, Brown C, Owen RP, Zhang S, Castro RA, et al. Effect of genetic variation in the organic cation transporter 1 (OCT1) on metformin action. J Clin Investig 2007; 117: 1422-1431. [DOI:10.1172/JCI30558] [PMID] [PMCID]
24. [24] Dujic T, Zhou K, Donnelly LA, Tavendale R, Palmer CN, Pearson ER. Association of organic cation transporter 1 with intolerance to metformin in type 2 diabetes: a GoDARTS study. Diabetes 2015; 64: 1786-1793. [DOI:10.2337/db14-1388] [PMID] [PMCID]
25. [25] Zhou K, Bellenguez C, Spencer CC, Bennett AJ, Coleman RL, Tavendale R, et al. Common variants near ATM are associated with glycemic response to metformin in type 2 diabetes. Nature Genet 2011; 43: 117. [DOI:10.1038/ng.735] [PMID] [PMCID]
26. [26] López-Bermejo A, Díaz M, Morán E, De Zegher F, Ibáñez L. A single nucleotide polymorphism in STK11 influences insulin sensitivity and metformin efficacy in hyperinsulinemic girls with androgen excess. Diabetes Care 2010; 33: 1544-1548. [DOI:10.2337/dc09-1750] [PMID] [PMCID]
27. [27] Groop LC. Sulfonylureas in NIDDM. Diabetes Care 1992; 15: 737-754. [DOI:10.2337/diacare.15.6.737] [PMID]
28. [28] Avery P, Mousa SS, Mousa SA. Pharmacogenomics in type II diabetes mellitus management: Steps toward personalized medicine. Pharmgenomics Pers Med 2009; 2: 79. [DOI:10.2147/PGPM.S5806] [PMID] [PMCID]
29. [29] Hwang YC. Sulfonylurea: personalized medicine for type 2 diabetes. Endocrinol Metab 2015; 30: 467-468. [DOI:10.3803/EnM.2015.30.4.467] [PMID] [PMCID]
30. [30] Niemi M, Cascorbi I, Timm R, Kroemer HK, Neuvonen PJ, Kivistö KT. Glyburide and glimepiride pharmacokinetics in subjects with different CYP2C9 genotypes. Clin Pharmacol Ther 2002; 72: 326-332. [DOI:10.1067/mcp.2002.127495] [PMID]
31. [31] Kleinberger JW, Pollin TI. Personalized medicine in diabetes mellitus: current opportunities and future prospects. Ann N Y Acad Sci 2015; 1346: 45. [DOI:10.1111/nyas.12757] [PMID] [PMCID]
32. [32] Loganadan N, Huri H, Vethakkan S, Hussein Z. Genetic markers predicting sulphonylurea treatment outcomes in type 2 diabetes patients: current evidence and challenges for clinical implementation. Pharmacogenomics J 2016; 16: 209-219. [DOI:10.1038/tpj.2015.95] [PMID]
33. [33] Chen M, Hu C, Jia W. Pharmacogenomics of glinides. Pharmacogenomics 2015; 16: 45-60. [DOI:10.2217/pgs.14.152] [PMID]
34. [34] Glamočlija U, Jevrić-Čaušević A. Genetic polymorphisms in diabetes: Influence on therapy with oral antidiabetics. Acta Pharmaceutica 2010; 60: 387-406. [DOI:10.2478/v10007-010-0040-9] [PMID]
35. [35] Kirchheiner J, Roots I, Goldammer M, Rosenkranz B, Brockmöller J. Effect of genetic polymorphisms in cytochrome P450 (CYP) 2C9 and CYP2C8 on the pharmacokinetics of oral antidiabetic drugs. Clin Pharmacokinet 2005; 44: 1209-1225. [DOI:10.2165/00003088-200544120-00002] [PMID]
36. [36] Nauck MA. Incretin-based therapies for type 2 diabetes mellitus: properties, functions, and clinical implications. Am J Med 2011; 124: S3-S18. [DOI:10.1016/j.amjmed.2010.11.002] [PMID]
37. [37] Chon S, Gautier JF. An update on the effect of incretin-based therapies on β-cell function and mass. Diabetes Metab J 2016; 40: 99. [DOI:10.4093/dmj.2016.40.2.99] [PMID] [PMCID]
38. [38] M't Hart L, Fritsche A, Nijpels G, van Leeuwen N, Donnelly LA, Dekker JM, et al. The CTRB1/2 locus affects diabetes susceptibility and treatment via the incretin pathway. Diabetes 2013; 62: 3275-3281. [DOI:10.2337/db13-0227] [PMID] [PMCID]
39. [39] Zimdahl H, Ittrich C, Graefe-Mody U, Boehm BO, Mark M, Woerle H-J, et al. Influence of TCF7L2 gene variants on the therapeutic response to the dipeptidylpeptidase-4 inhibitor linagliptin. Diabetologia 2014; 57: 1869-1875. [DOI:10.1007/s00125-014-3276-y] [PMID] [PMCID]
40. [40] Dawed AY, Zhou K, Pearson ER. Pharmacogenetics in type 2 diabetes: influence on response to oral hypoglycemic agents. Pharmgenomics Pers Med 2016; 9: 17. [DOI:10.2147/PGPM.S84854] [PMID] [PMCID]
41. [41] Tönjes A, Kovacs P. SGLT2: a potential target for the pharmacogenetics of Type 2 diabetes? Pharmacogenomics 2013; 14: 825-833. [DOI:10.2217/pgs.13.61] [PMID]
42. [42] Francke S, Mamidi RN, Solanki B, Scheers E, Jadwin A, Favis R, et al. In vitro metabolism of canagliflozin in human liver, kidney, intestine microsomes, and recombinant uridine diphosphate glucuronosyltransferases (UGT) and the effect of genetic variability of UGT enzymes on the pharmacokinetics of canagliflozin in humans. J Clinical Pharmacol 2015; 55: 1061-1072. [DOI:10.1002/jcph.506] [PMID]
43. [43] Zimdahl H, Haupt A, Brendel M, Bour L, Machicao F, Salsali A, et al. Influence of common polymorphisms in the SLC5A2 gene on metabolic traits in subjects at increased risk of diabetes and on response to empagliflozin treatment in patients with diabetes. Pharmacogenet Genomics 2017; 27: 135-142. [DOI:10.1097/FPC.0000000000000268] [PMID]
44. [44] Della-Morte D, Palmirotta R, Rehni AK, Pastore D, Capuani B, Pacifici F, et al. Pharmacogenomics and pharmacogenetics of thiazolidinediones: role in diabetes and cardiovascular risk factors. Pharmacogenomics 2014; 15: 2063-2082. [DOI:10.2217/pgs.14.162] [PMID] [PMCID]
45. [45] Singh S, Usman K, Banerjee M. Pharmacogenetic studies update in type 2 diabetes mellitus. World J Diabetes 2016; 7: 302. [DOI:10.4239/wjd.v7.i15.302] [PMID] [PMCID]
46. [46] Aquilante CL, Bushman LR, Knutsen SD, Burt LE, Rome LC, Kosmiski LA. Influence of SLCO1B1 and CYP2C8 gene polymorphisms on rosiglitazone pharmacokinetics in healthy volunteers. Hum Genomics 2008; 3: 1-10. [DOI:10.1186/1479-7364-3-1-7] [PMID] [PMCID]
47. [47] Hsieh MC, Lin KD, Tien KJ, Tu ST, Hsiao JY, Chang SJ, et al. Common polymorphisms of the peroxisome proliferator-activated receptor-γ (Pro12Ala) and peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1 (Gly482Ser) and the response to pioglitazone in Chinese patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism 2010; 59: 1139-1144. [DOI:10.1016/j.metabol.2009.10.030] [PMID]
48. [48] Sun H, Gong ZC, Yin JY, Liu HL, Liu YZ, Guo ZW, et al. The association of adiponectin allele 45T/G and− 11377C/G polymorphisms with type 2 diabetes and rosiglitazone response in Chinese patients. Br J Clin Pharmacol 2008; 65: 917-926. [DOI:10.1111/j.1365-2125.2008.03145.x] [PMID] [PMCID]
49. [49] Liu HL, Lin YG, Wu J, Sun H, Gong ZC, Hu PC, et al. Impact of genetic polymorphisms of leptin and TNF-α on rosiglitazone response in Chinese patients with type 2 diabetes. Eur J Clin Pharmacol 2008; 64: 663-671. [DOI:10.1007/s00228-008-0483-9] [PMID]
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Sarhangi N, Rahbar F, Hasanzad M. Pharmacogenomic approach in type 2 diabetes treatment. Koomesh. 2022; 24 (2) :237-244
URL: http://koomeshjournal.semums.ac.ir/article-1-7114-fa.html

سرهنگی نگار، رهبر فاطمه، حسن زاد ماندانا. رویکرد فارماکوژنومیک در درمان دیابت نوع 2. كومش. 1401; 24 (2) :244-237

URL: http://koomeshjournal.semums.ac.ir/article-1-7114-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
جلد 24، شماره 2 - ( ویژه نامه پزشکی فرد محور- فروردین و اردیبهشت 1401 ) برگشت به فهرست نسخه ها
کومش Koomesh
Persian site map - English site map - Created in 0.05 seconds with 30 queries by YEKTAWEB 4410