اکثر مکاتبات کومش از طریق ایمیل سایت می باشد. لطفا Spam ایمیل خود را نیز چک نمایید.
   [صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
:: جلد 24، شماره 2 - ( ویژه نامه پزشکی فرد محور- فروردین و اردیبهشت 1401 ) ::
جلد 24 شماره 2 صفحات 190-183 برگشت به فهرست نسخه ها
فارماکوژنومیک گلی بن کلامید در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2: یک مرور نظام‌مند
شهرزاد محسنی ، عذرا طباطبایی ملاذی ، فاطمه بندریان* ، باقر لاریجانی
چکیده:   (328 مشاهده)
هدف: از جمله پرمصرف‌ترین داروهای ضد دیابت، سولفونیل اوره‌ها هستند که اغلب به‌عنوان یکی از داروهای خط اول درمان دیابت نوع 2 مورد استفاده قرار می‌گیرند. با توجه به تاثیر ساختار ژنتیکی بیمار بر پاسخ دارویی (پزشکی فردی)، شناسایی تنوعات ژنتیکی نه تنها میزان واکنش‌های ناخواسته دارویی را کاهش می‌دهد، بلکه می‌تواند اثر‌بخشی داروها را نیز پیش‌بینی نماید. هدف مطالعه حاضر، مرور نظام‌مند فارماکوژنومیک گلی بن کلامید در دیابت نوع 2 می‌باشد.
مواد و روشها: این پژوهش یک مرور سیستماتیک بر اساس فلوچارت PRISMA است. با استفاده از واژه‌های “variant”, “glibenclamid”, “diabetes mellitus” “SNP” و یا معادل‌های آن‌ها، جست‌وجوی جامع در بانک‌های اطلاعاتی PubMed، Scopus و Web of Science تا اول ژانویه 2021 انجام شد. در جست‌وجوی اولیه 125 مقاله به‌دست آمد.
یافتهها: در نهایت در نه مقاله واجد شرایط ورود به مرور نظام‌مند، مونوتراپی با گلی بن کلامید در 3032 بیمار انجام شده بود. بیش‌ترین مطالعه مربوط به کشور چین و شایع‌ترین روش ژنوتایپینگ RFLP_PCR و توالی‌یابی مستقیم بود. شایع‌ترین ژن‌های مورد بررسی شامل CYP2C9، KCNJ11 و TCF7L2 بودند. نتایج مطالعات ارتباط معنی‌دار پلی‌مورفیسم ژن CYP2C9 بر پاسخ درمانی مناسب و پلی‌مورفیسم ژن KCNJ11 با شکست درمانی با گلی بن کلامید را نشان داد.
نتیجهگیری: در میان همه عوامل ژنتیکی و ژنوتیپ‌های خاص پروتئین‌های دخیل در مسیر متابولیسم گلی بن کلامید، پلی‌مورفیسم ژن CYP2C9 در میزان پاسخ به درمان و پلی‌مورفیسم ژن KCNJ11 در شکست درمان و عوارض هیپوگلیسمی ناشی از گلی بن کلامید نقش دارند.
 
واژه‌های کلیدی: ترکیبات سولفونیل اوره، گلی بن کلامید، دیابت شیرین، فارماکوژنومیک، پزشکی فرد محور
متن کامل [PDF 1116 kb]   (82 دریافت)    
نوع مطالعه: مروري | موضوع مقاله: مروري
دریافت: 1400/2/5 | پذیرش: 1400/4/16 | انتشار: 1400/12/28
فهرست منابع
1. [1] International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation: 2019.
2. [2] Khodaeian M, Enayati S, Tabatabaei-Malazy O, Amoli MM. Association between genetic variants and diabetes mellitus in Iranian populations: a systematic review of observational studies. J Diabetes Res 2015; 2015: 585917. [DOI:10.1155/2015/585917] [PMID] [PMCID]
3. [3] Sarbakhsh P, Namdari M, Mehrabi Y, Zayeri F, Daneshpour M. Association of polymorphisms and other risk factors with cholesterol level over time using logic random effect model: Tehran Lipid and Glucose Study. Koomesh 2015; 16: 193-201. (Persian).
4. [4] Campos C. Chronic hyperglycemia and glucose toxicity: pathology and clinical sequelae. Postgrad Med 2012; 124: 90-97. [DOI:10.3810/pgm.2012.11.2615] [PMID]
5. [5] Tabatabaei-Malazy O, Nikfar S, Larijani B, Abdollahi M. Drugs for the treatment of pediatric type 2 diabetes mellitus and related co-morbidities. Exp Opin Pharmacother 2016; 17: 2449-2460. [DOI:10.1080/14656566.2016.1258057] [PMID]
6. [6] Hirst JA, Farmer AJ, Dyar A, Lung TW, Stevens RJ. Estimating the effect of sulfonylurea on HbA1c in diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetologia 2013; 56: 973-984. [DOI:10.1007/s00125-013-2856-6] [PMID] [PMCID]
7. [7] Lang VY, Fatehi M, Light PE. Pharmacogenomic analysis of ATP-sensitive potassium channels coexpressing the common type 2 diabetes risk variants E23K and S1369A. Pharmacogenet Genom 2012; 22: 206-214. [DOI:10.1097/FPC.0b013e32835001e7] [PMID]
8. [8] Hamming KS, Soliman D, Matemisz LC, Niazi O, Lang Y, Gloyn AL, et al. Coexpression of the type 2 diabetes susceptibility gene variants KCNJ11 E23K and ABCC8 S1369A alter the ATP and sulfonylurea sensitivities of the ATP-sensitive K(+) channel. Diabetes Care 2009; 58: 2419-2424. [DOI:10.2337/db09-0143] [PMID] [PMCID]
9. [9] Sokolova EA, Bondar IA, Shabelnikova OY, Pyankova OV, Filipenko ML. Replication of KCNJ11 (p.E23K) and ABCC8 (p.S1369A) association in Russian diabetes mellitus 2 type cohort and meta-analysis. PLoS One 2015; 10: e0124662. [DOI:10.1371/journal.pone.0124662] [PMID] [PMCID]
10. [10] Castelan-Martinez OD, Hoyo-Vadillo C, Bazan-Soto TB, Cruz M, Tesoro-Cruz E, Valladares-Salgado A. CYP2C9*3 gene variant contributes independently to glycaemic control in patients with type 2 diabetes treated with glibenclamide. J Clin Pharm Ther 2018; 43: 768-774. [DOI:10.1111/jcpt.12710] [PMID]
11. [11] American Diabetes Association. Approaches to glycemic treatment. Diabetes Care 2016; 39: S52-S59. [DOI:10.2337/dc16-S010] [PMID]
12. [12] Mohan V, Khunti K, Chan SP, Filho FF, Tran NQ, Ramaiya K, et al. Management of type 2 diabetes in developing countries: balancing optimal glycaemic control and outcomes with affordability and accessibility to treatment. Diabetes Ther 2020; 11: 15-35. [DOI:10.1007/s13300-019-00733-9] [PMID] [PMCID]
13. [13] Groop LC. Sulfonylureas in NIDDM. Diabetes Care 1992; 15: 737-754. [DOI:10.2337/diacare.15.6.737] [PMID]
14. [14] Wright AD, Cull CA, Macleod KM, Holman RR. Hypoglycemia in type 2 diabetic patients randomized to and maintained on monotherapy with diet, sulfonylurea, metformin, or insulin for 6 years from diagnosis: UKPDS73. J Diabetes Complications 2006; 20: 395-401. [DOI:10.1016/j.jdiacomp.2005.08.010] [PMID]
15. [15] Rogowski W, Payne K, Schnell-Inderst P, Manca A, Rochau U, Jahn B, et al. Concepts of 'Personalization' in personalized medicine: implications for economic evaluation. Pharmaco Economics 2014; 33: 49-59. [DOI:10.1007/s40273-014-0211-5] [PMID] [PMCID]
16. [16] Holstein A, Beil W, Kovacs P. CYP2C metabolism of oral antidiabetic drugs-impact on pharmacokinetics, drug interactions and pharmacogenetic aspects. Exp Opin Drug Metab Toxicol 2012; 8: 1549-1563. [DOI:10.1517/17425255.2012.722619] [PMID]
17. [17] Klen J, Dolzan V, Janez A. CYP2C9, KCNJ11 and ABCC8 polymorphisms and the response to sulphonylurea treatment in type 2 diabetes patients. Eur J Clin Pharmacol 2014; 70: 421-428. [DOI:10.1007/s00228-014-1641-x] [PMID]
18. [18] Nikolac N, Simundic AM, Katalinic D, Topic E, Cipak A, Zjacic RV. Metabolic control in type 2 diabetes is associated with sulfonylurea receptor-1 (SUR-1) but not with KCNJ11 polymorphisms. Arch Med Res 2009; 40: 387-392. [DOI:10.1016/j.arcmed.2009.06.006] [PMID]
19. [19] Pearson ER, Donnelly LA, Kimber C, Whitley A, Doney A, McCarthy MI, et al. Variation in TCF7L2 influences therapeutic response to sulfonylureas: a GoDARTs study. Diabetes 2007; 56: 2178-2182. [DOI:10.2337/db07-0440] [PMID]
20. [20] Ren Q, Han X, Ren J, Liu X, Ji L. Influence of the SLCO1B3 gene on sulfonylurea failure in patients with type 2 diabetes in China. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2017; 125: 449-453. [DOI:10.1055/s-0043-103968] [PMID]
21. [21] Ren Q, Xiao D, Han XY, Edwards SL, Wang HQ, Tang Y, et al. Genetic and clinical predictive factors of sulfonylurea failure in patients with type 2 diabetes. Diabetes Technol Ther 2016; 18: 586-593. [DOI:10.1089/dia.2015.0427] [PMID]
22. [22] Ren Q, Han X, Zhang S, Cai X, Ji L. Combined influence of genetic variants and gene-gene interaction on sulfonylurea efficacy in type 2 diabetic patients. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2016; 124: 157-162. [DOI:10.1055/s-0035-1564161] [PMID]
23. [23] Ren Q, Han X, Tang Y, Zhang X, Zou X, Cai X, et al. Search for genetic determinants of sulfonylurea efficacy in type 2 diabetic patients from China. Diabetologia 2014; 57: 746-753. [DOI:10.1007/s00125-013-3146-z] [PMID]
24. [24] Salam RFA, Zeyada R, Osman NA. Effect of CYP2C9 gene polymorphisms on response to treatment with sulfonylureas in a cohort of Egyptian type 2 diabetes mellitus patients. Comp Clin Pathol 2014; 23: 341-346. [DOI:10.1007/s00580-012-1620-5]
25. [25] Surendiran A, Pradhan SC, Agrawal A, Subrahmanyam DK, Rajan S, Anichavezhi D, et al. Influence of CYP2C9 gene polymorphisms on response to glibenclamide in type 2 diabetes mellitus patients. Eur J Clin Pharmacol 2011; 67: 797-801. [DOI:10.1007/s00228-011-1013-8] [PMID]
26. [26] Sesti G, Laratta E, Cardellini M, Andreozzi F, Del Guerra S, Irace C, et al. The E23K variant of KCNJ11 encoding the pancreatic beta-cell adenosine 5'-triphosphate-sensitive potassium channel subunit Kir6.2 is associated with an increased risk of secondary failure to sulfonylurea in patients with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 2334-2339. [DOI:10.1210/jc.2005-2323] [PMID]
27. [27] Sesti G, Marini MA, Cardellini M, Sciacqua A, Frontoni S, Andreozzi F, et al. The Arg972 variant in insulin receptor substrate-1 is associated with an increased risk of secondary failure to sulfonylurea in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2004; 27: 1394-1398. [DOI:10.2337/diacare.27.6.1394] [PMID]
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Mohseni S, Tabatabaei Malazy O, Bandarian F, Larijani B. Pharmacogenomics of glibenclamide in patients with type 2 diabetes mellitus: A systematic review. Koomesh. 2022; 24 (2) :183-190
URL: http://koomeshjournal.semums.ac.ir/article-1-7007-fa.html

محسنی شهرزاد، طباطبایی ملاذی عذرا، بندریان فاطمه، لاریجانی باقر. فارماکوژنومیک گلی بن کلامید در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2: یک مرور نظام‌مند. كومش. 1401; 24 (2) :190-183

URL: http://koomeshjournal.semums.ac.ir/article-1-7007-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
جلد 24، شماره 2 - ( ویژه نامه پزشکی فرد محور- فروردین و اردیبهشت 1401 ) برگشت به فهرست نسخه ها
کومش Koomesh
Persian site map - English site map - Created in 0.05 seconds with 30 queries by YEKTAWEB 4410