با توجه به تصمیمات گرفته شده جهت پذیرش مقالات در مجله کومش از نویسندگان مقاله هزینه دریافت می گردد. هزینه پذیرش مقالات از ابتدای سال 1402 در مجله کومش مبلغ 12.000.000ریال (یک میلیون و دویست هزار تومان) می باشد. که نویسنده مسئول می بایست جهت دریافت نامه پذیرش به حساب درآمد های دانشگاه واریز نمایند تا گواهی پذیرش مقاله صادر و مراحل بعدی انتشار مقاله انجام شود.
تبصره: این مصوبه شامل مقالاتی که نویسنده مسئول مقاله از همکاران دانشگاه علوم پزشکی سمنان باشد نمی شود.
هدف: سرطان کولورکتال یکی از سرطان‌های رایج در جهان می‌باشد. عوامل مختلفی در ایجاد و پیشرفت این بیماری دخیل می‌باشند. یکی از این عوامل آنزیم سیکلواکسیژناز-2 (COX-2) می‌باشد. آنزیم سیکلواکسیژناز-2(COX-2) که محصول ژن PTGS2 می‌باشد، تبدیل آراشیدونیک اسید آزاد به پروستاگلاندین‌ها را انجام می‌دهد. آنزیم COX-2 به طور طبیعی در اکثر سلول‌های طبیعی بیان نمی‌گردد اما افزایش بیان آن در بیماری‌های التهابی مزمن و انواع سرطان‌ها مشاهده می‌شود. پروتئین COX-2 بر مسیرهای سیگنالی پیش‌برنده سرطان کولورکتال اثر می‌گذارد. این پروتئین می‌تواند بیان فاکتور ضد آپوپتوزی Bcl-2 را افزایش دهد، مسیرβ-کاتنین را فعال نماید و منجر به انتقال NF-κB از سیتوپلاسم به هسته شود. فاکتور رونویسی NF-κB نقش مهمی در فرایندهای فیزیولوژیک مانند تکثیر سلولی، مرگ سلولی و التهاب ایفا می‌کند. از تنظیم خارج شدن NF-κB و مسیرهای سیگنالی آن نقش مهمی در توسعه و پیشرفت سرطان کولورکتال دارد. β-کاتنین یکی دیگر از ژن‌های مؤثر در ایجاد و پیشرفت سرطان کولورکتال است که جهش این ژن در بیش از نیمی از مبتلایان به سرطان کولورکتال مشاهده شده است. پروتئین Bcl-2 نیز به عنوان یک عامل ضد آپوپتوز در انواع سرطان‌ها شناخته می‌شود. سیکلواکسیژناز-2 همه این مسیرها را کنترل می‌کند. بنابراین هدف قراردادن COX-2 که مسیرهای ایجاد و پیشرفت سرطان کولورکتال را کنترل می‌نماید، می‌تواند به عنوان یک استراتژی درمانی برای درمان سرطان کولورکتال مطرح گردد. هدف مطالعه مروری حاضر، بررسی مسیرهای سیگنالی مرتبط با COX-2 در سرطان کولورکتال می‌باشد.
