:: جلد 23، شماره 2 - ( فروردین و اردیبهشت 1400 ) ::
جلد 23 شماره 2 صفحات 266-260 برگشت به فهرست نسخه ها
تغییر بیان گیرنده‌های اورکسینی 1 و اندوکانابینوئیدی 1 هیپوکامپ در سه مدل تشنجی پنتیلن‌تترازول، پیلوکارپین و اسید کاینیک
گیتی نسودی ، محمود اله دادی سلمانی ، نرگس حسین مردی ، تقی لشکربلوکی ، ایران گودرزی ، فرشاد مرادپور
چکیده:   (1920 مشاهده)
هدف: تشنج یک فعالیت نورونی هم‌زمان و غیرطبیعی در مغز است که می‌تواند باعث فعال شدن گیرنده‌های مختلف تشدید‌کننده یا تضعیف‌کننده تشنج از جمله گیرنده اورکسینی و/یا اندوکانابینوئیدی شود. زمان فعال شدن این گیرنده‌ها می‌تواند بر کنترل تشنج‌ها موثر باشد. لذا این مطالعه زمان بیان ژن گیرنده‌های اورکسینی 1 یا اندوکانابینوئیدی 1 به دنبال تشنج در سه مدل تشنجی پنتیلن تترازول، اسید کاینیک و پیلوکارپین را بررسی می‌کند. مواد و روش‌ها: تعداد 56 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در سه گروه تجربی پنتیلن تترازول، اسید کاینیک و پیلوکارپین قرار گرفتند. شدت تشنج بر اساس زمان نهفته تزریق داروی تشنج‌زا تا شروع تشنج (از زمان تزریق تا شروع تشنج؛ زمان نهفته 1 و از زمان شروع تشنج تا تشنج‌های تونیک- کلونیک؛ زمان نهفته 2) و مدت زمان تشنج محاسبه گردید. بررسی بیان ژن دو گیرنده اورکسینی 1 و اندوکانابینوئیدی 1 به روش RT-PCR انجام شد و نتایج با گروه کنترل (بدون القای تشنج) مقایسه گردید. یافته‌ها: مطالعه ما نشان داد مدت زمان نهفته اول و دوم در مدل‌های اسیدکاینیک و پیلوکارپین به‌طور معنی‌‌داری در مقایسه با گروه پنتیلن تترازول افزایش داشت، در حالی که مدت زمان مراحل تشنجی کم‌تر بود. میزان بیان ژن گیرنده اورکسینی 1، چهار ساعت بعد و گیرنده اندوکانابینوئیدی 1، بلافاصله و چهار ساعت بعد در مدل‌ تشنجی پنتیلن تترازول نسبت به گروه کنترل افزایش یافت. میزان بیان ژن گیرنده‌های اورکسینی 1 و اندوکانابینوئیدی 1 در مدل اسیدکاینیک، یک هفته بعد از تشنج افزایش نشان داد، در حالی‌که در گروه پیلوکارپین، فقط 28 روز بعد از تشنج افزایش بیان گیرنده‌ها مشاهده گردید. نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که هر چه تاخیر زمانی تشنج در یک مدل کم‌تر و مدت زمان تشنجی بیش‌تر باشد، افزایش بیان ژن گیرنده اورکسینی 1 و اندوکانابینوئیدی 1 زودتر اتفاق می‌افتد.  
واژه‌های کلیدی: تشنج، گیرنده اورکسین، اندوکانابینوئیدها، هیپوکامپ
متن کامل [PDF 926 kb]   (768 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: 1398/12/29 | پذیرش: 1399/7/15 | انتشار: 1399/12/21
فهرست منابع
1. [1] Ropper AH, Adams R, Victor M, Samuels MA. Adams and Victor's principles of neurology. McGraw Hill Medical 2005.
2. [2] Merritt HH. A textbook of neurology. Acad Med 1959; 34: 621.
3. [3] Binder MD, Hirokawa N, Windhorst U. Encyclopedia of neuroscience. 2009. [DOI:10.1007/978-3-540-29678-2]
4. [4] Wallace MJ, Blair RE, Falenski KW, Martin BR, DeLorenzo RJ. The endogenous cannabinoid system regulates seizure frequency and duration in a model of temporal lobe epilepsy. J Pharmacol Exp Ther 2003; 307: 129-137. [DOI:10.1124/jpet.103.051920] [PMID]
5. [5] Ben-Ari Y, Crepel V, Represa A. Seizures beget seizures in temporal lobe epilepsies: the boomerang effects of newly formed aberrant kainatergic synapses. Epilepsy Curr 2008; 8: 68-72. [DOI:10.1111/j.1535-7511.2008.00241.x] [PMID] [PMCID]
6. [6] Choi HS, Lee CH. Time-course changes of hippocalcin expression in the mouse hippocampus following pilocarpine-induced status epilepticus. J Vet Sci 2016; 17: 137-144. [DOI:10.4142/jvs.2016.17.2.137] [PMID] [PMCID]
7. [7] Smirnova EY, Amakhin DV, Malkin SL, Chizhov AV, Zaitsev AV. Acute changes in electrophysiological properties of cortical regular-spiking cells following seizures in a rat lithium-pilocarpine model. Neuroscience 2018; 379: 202-215. [DOI:10.1016/j.neuroscience.2018.03.020] [PMID]
8. [8] Bojnik E, Turunç E, Armağan G, Kanıt L, Benyhe S, Yalçın A, Borsodi A. Changes in the cannabinoid (CB1) receptor expression level and G-protein activation in kainic acid induced seizures. Epilepsy Res 2012; 99: 64-68. [DOI:10.1016/j.eplepsyres.2011.10.020] [PMID]
9. [9] Soltesz I, Alger BE, Kano M, Lee SH, Lovinger DM, Ohno-Shosaku T, Watanabe M. Weeding out bad waves: towards selective cannabinoid circuit control in epilepsy. Nat Rev Neurosci 2015; 16: 264-277. https://doi.org/10.1038/nrn3974 [DOI:10.1038/nrn3937] [PMID]
10. [10] Falenski KW, Carter DS, Harrison AJ, Martin BR, Blair RE, DeLorenzo RJ. Temporal characterization of changes in hippocampal cannabinoid CB1 receptor expression following pilocarpine-induced status epilepticus. Brain Res 2009; 1262: 64-72. [DOI:10.1016/j.brainres.2009.01.036] [PMID] [PMCID]
11. [11] Bhaskaran MD, Smith BN. Cannabinoid-mediated inhibition of recurrent excitatory circuitry in the dentate gyrus in a mouse model of temporal lobe epilepsy. PLoS One 2010; 5: e10683. [DOI:10.1371/journal.pone.0010683] [PMID] [PMCID]
12. [12] Ludányi A, Eross L, Czirják S, Vajda J, Halász P, Watanabe M, et al. Downregulation of the CB1 cannabinoid receptor and related molecular elements of the endocannabinoid system in epileptic human hippocampus. J Neurosci 2008; 28: 2976-2990. [DOI:10.1523/JNEUROSCI.4465-07.2008] [PMID] [PMCID]
13. [13] Maglóczky Z, Tóth K, Karlócai R, Nagy S, Eross L, Czirják S, et al. Dynamic changes of CB1‐receptor expression in hippocampi of epileptic mice and humans. Epilepsia 2010; 51: 115-120. [DOI:10.1111/j.1528-1167.2010.02624.x] [PMID] [PMCID]
14. [14] Wilson RI, Nicoll RA. Endogenous cannabinoids mediate retrograde signalling at hippocampal synapses. Nature 2001; 410: 588-592. [DOI:10.1038/35069076] [PMID]
15. [15] Wallace MJ, Wiley JL, Martin BR, DeLorenzo RJ. Assessment of the role of CB1 receptors in cannabinoid anticonvulsant effects. Eur J Pharmacol 2001; 428: 51-57. [DOI:10.1016/S0014-2999(01)01243-2]
16. [16] Marsicano G, Goodenough Sh, Monory K, Hermann H, Eder M, Cannich A, et al. CB1 cannabinoid receptors and on-demand defense against excitotoxicity. Science 2003; 302: 84-88. [DOI:10.1126/science.1088208] [PMID]
17. [17] Kow RL, Jiang K, Naydenov AV, Le JH, Stella N, Nathanson NM. Modulation of pilocarpine-induced seizures by cannabinoid receptor 1. PLoS One 2014; 9: e95922. [DOI:10.1371/journal.pone.0095922] [PMID] [PMCID]
18. [18] Zhu F, Wang XQ, Chen YN, Yang N, Lang SY, Zuo PP, et al. Changes and overlapping distribution in the expression of CB1/OX1-GPCRs in rat hippocampus by kainic acid-induced status epilepticus. Brain Res 2015; 1597: 14-27. [DOI:10.1016/j.brainres.2014.11.002] [PMID]
19. [19] Goudarzi E, Elahdadi Salmani M, Lashkarbolouki T, Goudarzi I. Hippocampal orexin receptors inactivation reduces PTZ induced seizures of male rats. Pharmacol Biochem Behav 2015; 130: 77-83. [DOI:10.1016/j.pbb.2015.01.006] [PMID]
20. [20] Mokhtarpour M, Elahdadi Salmani M, Lashkarbolouki T, Abrari K, Goudarzi I. Lateral hypothalamus orexinergic system modulates the stress effect on pentylenetetrazol induced seizures through corticotropin releasing hormone receptor type 1. Neuropharmacology 2016; 110: 15-24. [DOI:10.1016/j.neuropharm.2016.07.005] [PMID]
21. [21] Rejdak K, Papuć E, Grieb P, Stelmasiak Z. Decreased cerebrospinal fluid hypocretin‐1 (orexin A) in patients after repetitive generalized tonic-clonic seizures. Epilepsia 2009; 50: 1641-1644. [DOI:10.1111/j.1528-1167.2008.01990.x] [PMID]
22. [22] Bahramzadeh S. Evaluating the role of hippocampal orexin receptors on social learning and memory impairment following stress in male rats, in Animal biology. Damghan Univ 2019; 177. (Persian).
23. [23] Dariani S, Baluchnejadmojarad T, Roghani M. Thymoquinone attenuates astrogliosis, neurodegeneration, mossy fiber sprouting, and oxidative stress in a model of temporal lobe epilepsy. J Mol Neurosci 2013; 51: 679-686. [DOI:10.1007/s12031-013-0043-3] [PMID]
24. [24] Sarfi M, Elahdadi Salmani M, Goudarzi I, Lashkar Boluki T, Abrari K. Evaluating the role of astrocytes on β-estradiol effect on seizures of Pilocarpine epileptic model. Eur J Pharmacol 2017; 797: 32-38. [DOI:10.1016/j.ejphar.2017.01.005] [PMID]
25. [25] Falenski K, Blair RE, Sim-Selley LJ, Martin BR, DeLorenzo RJ. Status epilepticus causes a long-lasting redistribution of hippocampal cannabinoid type 1 receptor expression and function in the rat pilocarpine model of acquired epilepsy. Neuroscience 2007; 146: 1232-1244. [DOI:10.1016/j.neuroscience.2007.01.065] [PMID] [PMCID]
26. [26] Karlócai MR, Tóth K, Watanabe M, Ledent C, Juhász G, Freund TF, Maglóczky Z. Redistribution of CB1 cannabinoid receptors in the acute and chronic phases of pilocarpine-induced epilepsy. PloS One 2011; 6: e27196. [DOI:10.1371/journal.pone.0027196] [PMID] [PMCID]



XML   English Abstract   Print



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
جلد 23، شماره 2 - ( فروردین و اردیبهشت 1400 ) برگشت به فهرست نسخه ها