:: جلد 21، شماره 2 - ( بهار 1398 1398 ) ::
جلد 21 شماره 2 صفحات 214-205 برگشت به فهرست نسخه ها
نقش اتوفاژی وابسته به توکسین‌های CagA و VacA هلیکوباکتر پیلوری در سرطان معده
بهمن یوسفی ، مجید اسلامی ، پرویز کوخایی ، سعید ولی زاده ، عبدالمجید قاسمیان
چکیده:   (5541 مشاهده)
هلیکوباکترپیلوری باکتری میکروآئروفیلیک گرم منفی که به عنوان عامل القای التهاب مخاطی و سرطان معده معرفی شده است. از مهم‌ترین عوامل بیماری‌زای این باکتری فاکتورهای VacA و CagA که در سویه‌های بالینی با افزایش حدت بیماری همراه هستند. اتوفاژی یک مسیر تجزیه لیزوزومی محافظت شده که تخریب‌کننده محتوای سیتوپلاسمی بوده و در دفاع سلولی میزبان، بقا، تمایز و توسعه سلولی دارای اهمیت می‌باشد. اتوفاژی می‌تواند به هر دو شکل فعالیت سرکوب‌کننده توموری و یا کمک به پیشرفت سرطان داشته باشد و نقش مهمی در ایمنی میزبان و نگهداری هومئوستاتیک دارد. هلیکوباکترپیلوری می‌تواند مسیر اتوفاژی میزبان را از طریق فاکتورهای ویرولانس VacA و CagA تحت تاثیر قرار دهند و پیامدهای مهمی در سرطان‌زایی هلیکوباکتر‌پیلوری داشته باشد. افزایش اتوفاژی در سلول‌های تومور مانع انباشت میتوکندری‌های غیرکارآمد می‌شود که می‌توانند تومورزایی را مختل سازند. در این مقاله مروری نتایج به‌دست آمده به این صورت بود که توانایی هلیکوباکترپیلوری برای دست‌کاری در مسیر اتوفاژی میزبان به عنوان یکی از جنبه‌های مهم پاتوژنز آن در نظر گرفته می‌شود و این‌که عفونت با هلیکوباکتر‌پیلوری سبب ایجاد اتوفاژی در هر دو سلول‌های اپیتلیال معده و فاگوسیت‌های حرفه‌ای می‌شود. در سلول‌های اپیتلیال معده VacA فاکتور لازم برای ایجاد اتوفاژی می‌باشد. در حالی که CagA تنظیم‌کننده منفی این پدیده می‌باشد که با حذف این ژن از هلیکوباکتر‌پیلوری اتوفاژی افزایش یافته و تولید سایتوکین‌های التهابی کاهش پیدا می‌کند
واژه‌های کلیدی: اتوفاژی، سرطان معده، هلیکوباکتری پیلوری، آنتی ژن باکتریایی، پروتئین‌های باکتریایی
متن کامل [PDF 3704 kb]   (1584 دریافت)    
نوع مطالعه: مروري | موضوع مقاله: مروري
دریافت: 1397/3/13 | پذیرش: 1397/9/17 | انتشار: 1397/12/28


XML   English Abstract   Print



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
جلد 21، شماره 2 - ( بهار 1398 1398 ) برگشت به فهرست نسخه ها