|
اثرات وراپامیل بر کاهش پاسخ‌های رفتاری درد نوروپاتی توسط کورتیکوسترون در موش سفید آزمایشگاهی
|
سارا فریادیان   ، حسین‌علی صفاخواه ، علی رشیدی‌پور |
|
|
|
چکیده: (13262 مشاهده) |
| سابقه و هدف: شواهد پژوهشی جدید دخالت گلوکوکورتیکوییدها را در رفتارهای درد نوروپاتی نشان می‌دهند ولی مکانیسم‌های درگیر روشن نیستند. با توجه به تغییر فعالیت کانال‌های کلسیمی نوع L در طی درد نوروپاتی و نیز تعامل گلوکوکورتیکوییدها با این کانال‌ها، هدف این تحقیق بررسی نقش این کانال‌ها در اثرات کورتیکوسترون بر رفتارهای درد نوروپاتی در مدل آسیب مزمن ناشی از فشردگی عصب (Chronic Constriction Injury, CCI) است.
مواد و روش‌ها: موش سفید بزرگ آزمایشگاهی نر از نژاد ویستار با وزن بین 200 تا 300 گرم مورد استفاده قرار گرفتند. CCI با ایجاد چهار گره شل به فواصل ١ میلی‌متر قبل از سه شاخه شدن عصب سیاتیک ایجاد شد. دو هفته بعد از ایجاد CCI، اثرات کورتیکوسترون (15 میلی‌گرم بر کیلوگرم) بر پاسخ‌های رفتاری (آلودینیای مکانیکی و هیپرآلژزیای حرارتی) در حضور یا عدم حضور دوزهای مختلف وراپامیل (5 ،10 و 20 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم) بررسی شد.
یافته‌ها: نتایج نشان می‌دهند که تزریق دوز واحد کورتیکوسترون هر دو پاسخ رفتاری درد نوروپاتی (آلودینیای مکانیکی و هیپرآلژزیای حرارتی) را مهار می‌کند. وراپامیل نه تنها این اثرات کورتیکوسترون را تضعیف می‌کنند، بلکه در دوز بالا به تنهایی آلودینیای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی را مهار می‌کند.
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که حداقل بخشی از اثرات مهاری کورتیکوسترون بر رفتارهای درد نوروپاتی از طریق کانال‌های کلسیمی وایسته به ولتاژ نوع L وساطت می‌شود. نتایج این مطالعه یک نقش بالقوه آگونیست‌های گیرنده‌های گلوکوکورتیکوییدی همراه با آنتاگونیست‌های کانال‌های کلسیمی در درمان علایم درد نوروپاتی در کلینیک پیشنهاد می‌کند |
|
| واژه‌های کلیدی: کورتیکوسترون، درد نوروپاتی، کانال‌های کلسیمی، آلودینیای مکانیکی، هیپرآلژزیای حرارتی |
|
|
متن کامل [PDF 262 kb]
(3064 دریافت)
|
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
عمومى
دریافت: 1387/12/5 | پذیرش: 1393/11/20 | انتشار: 1393/11/20
|
|
|
|
|
|
|
| ارسال پیام به نویسنده مسئول |
|
|
|
| ارسال نظر درباره این مقاله |
|
|
|
