|
القای مدل بیماری آلزایمر با بتا‌آمیلوئید در موش‌های صحرایی نر شکل‌پذیری سیناپسی کوتاه‌مدت در ناحیه CA1 هیپوکمپ را تغییر نداد
|
جعفر دوست محمد پور   ، نرگس حسین مردی ، مهیار جان احمدی ، شیما ابراهیمی ، یعقوب فتح اللهی ، فرشته معتمدی |
|
|
|
چکیده: (6050 مشاهده) |
| سابقه
و هدف: بیماری آلزایمر به عنوان نوعی از اختلال شکل‌پذیری عصبی شناخته شده است.
علاوه بر وقوع تغییرات دراز‌مدت نامناسب در کارکرد سیناپسی که به دنبال آلزایمر در
مغز ایجاد می‌شود، شکل‌پذیری سیناپسی کوتاه‌مدت که در پردازش اطلاعات نقش ایفا می‌کند
نیز می‌تواند تغییر نماید که در این مطالعه بررسی گردید. مواد
و روش‌ها: پتانسیل پس سیناپسی تحریکی میدانی (fEPSP) از ناحیه
استراتوم رادیاتوم CA1 به دنبال تحریک شاخه‌های جانبی شافر در موش‌های
مدل آلزایمری شده ثبت گردید. جهت القای آلزایمر µl 1 از محلول پپتید Aβ (µg/µl 5)
و µl
1 محلول ایبوتنیک اسید (µg/µl 5) به‌صورت دوطرفه داخل هیپوکمپ پشتی تزریق
گردید. به منظور بررسی شکل‌پذیری سیناپسی کوتاه‌مدت از تحریکات زوج پالس با فواصل
بین دو تحریک (IPI) 20، 80 و 200 میلی‌ثانیه استفاده شد و سپس شاخص زوج پالس محاسبه
گردید. یافته‌ها: اگر چه القای آلزایمر سبب کاهش پاسخ سیناپسی پایه به خصوص
در شدت‌های تحریک بالا شد، اما این کاهش معنی‌دار نبود (05/0P> ANOVA,). هم‌چنین شاخص
زوج پالس در حیوانات مدل آلزایمر نیز در هیچ کدام از IPIها شامل 20 میلی‌ثانیه (68/4±4/40% و 5=n)، 80 میلی‌ثانیه (1/4±8/129% و 5=n) و 200 میلی‌ثانیه (89/6±129% و 5=n) تفاوت معنی‌داری
با گروه کنترل (به ترتیب 08/5±2/75%، 56/7±138%، 09/2±4/108% و 5=n) نداشت ,unpaired
t-test) 05/0P>). نتیجه‌گیری: این نتایج نشان می‌دهد که القای آلزایمر به‌وسیله
تزریق آمیلوئید بتا در هیپوکمپ منجر به اختلال انتقال سیناپسی پایه و شکل‌پذیری
سیناپسی کوتاه‌مدت نمی‌شود |
|
| واژه‌های کلیدی: بیماری آلزایمر، پروتئین آمیلوئید بتا، شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت، هیپوکمپ، ثبت پتانسیل میدانی |
|
|
متن کامل [PDF 681 kb]
(4790 دریافت)
|
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
عمومى
دریافت: 1392/5/29 | پذیرش: 1393/2/6 | انتشار: 1393/6/22
|
|
|
|
|
|
