اکثر مکاتبات کومش از طریق ایمیل سایت می باشد. لطفا Spam ایمیل خود را نیز چک نمایید.
   [صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
برای داوران::
ثبت نام و اشتراک::
کار آزمایی بالینی::
تماس با ما::
تسهیلات پایگاه::
::
هزینه چاپ مقاله در کومش
با توجه به تصمیمات گرفته شده جهت پذیرش مقالات در مجله کومش از نویسندگان مقاله هزینه دریافت می گردد. هزینه پذیرش مقالات از ابتدای سال 1402 در مجله کومش  مبلغ 12.000.000ریال (یک میلیون و دویست هزار تومان) می باشد. که نویسنده مسئول می بایست جهت دریافت نامه پذیرش به حساب درآمد های دانشگاه واریز نمایند تا گواهی پذیرش مقاله صادر و مراحل بعدی انتشار مقاله انجام شود.
تبصره: این مصوبه شامل مقالاتی که نویسنده مسئول مقاله از همکاران دانشگاه علوم پزشکی سمنان باشد نمی شود.
..
لیست داوران پیشنهادی
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
Google Scholar Metrics

Citation Indices from GS

AllSince 2019
Citations88334335
h-index3822
i10-index275124

..
:: جلد 25، شماره 5 - ( مهر و آبان 1402، ویژه نامه 5 امین کنگره بین المللی و 26 امین کنگره فیزیولوژی و فارماکولوژی ایران 1402 ) ::
جلد 25 شماره 5 صفحات 346-346 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی رفتاری و الکتروفیزیولوژیک تغییرات در تحریک‌پذیری نورونی و جریان کانال پتاسیمی Ih در نوزادان موش سفید بزرگ آزمایشگاهی در یک مدل اوتیسم القاء شده ناشی از مصرف جنینی والپروئیک اسید
راضیه حاجی سلطانی ، سید اسد کریمی ، مونا راهدار ، نرگس حسینمردی ، گیلا بهزادی ، مهیار جان احمدی
چکیده:   (318 مشاهده)
هدف: اختلال طیف اوتیسم (ASD) یک بیماری رایج عصبی-تکاملی کودکی است که با اختلال در تعاملات اجتماعی و رفتارهای شناختی مشخص می‌شود، اگر چه مکانیسم‌های دقیق مربوط به پاتوفیزیولوژی آن به‌طورکامل مشخص نشده است. این احتمال مطرح است که این بیماری با تغییر در تحریک‌پذیری عصبی و فعالیت کانال‌های یونی همراه است. جریان‌های کاتیونی فعال شده توسط هیپرپلاریزاسیون (Ih) در تعدیل ویژگی‌های ذاتی غشا سلول‌های هیپوکامپ نقش اساسی دارند. در این مطالعه تغییرات رفتاری و نیز تغییر تحریک‌پذیری ذاتی غشاء، جریان‌های Ih در نورون‌های CA1 هیپوکامپ، در نوزادان موش سفید بزرگ آزمایشگاهی در یک مدل اوتیسم القاء شده ناشی از مصرف جنینی والپروئیک اسید مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش‌ها: به‌منظور القاء مدل اوتیسمی، موش‌های سفید بزرگ آزمایشگاهی نژاد ویستار باردار در روز 5/12 جنینی والپروئیک اسید (VPA، 500 میلی‌گرم بر کیلوگرم) دریافت کردند. همه زاده‌ها تحت آزمایش‌های مختلف رفتاری قرار گرفتند و ویژگی‌های الکتریکی و تحریک‌پذیری سلول‌های هرمی ناحیه CA1 هیپوکمپ، میزان دامنه جریان‌های Ih با استفاده از ثبتwhole cell patch clamp تحت شرایط کلمپ جریان و ولتاژ بررسی شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که مصرف والپروئیک اسید در دوران بارداری باعث ایجاد اختلالات رفتاری در نوزادان موش‌های سفید بزرگ آزمایشگاهی شده و هم‌چنین با افزایش تحریک‌پذیری خودبخودی نورون‌های CA1 همراه بود. مصرف والپروئیک اسید در دوران بارداری باعث افزایش قابل‌توجهی (05/0P<) در فرکانس شلیک خودبه‌خودی وکاهش رئوباز متعاقب تحریک دپولاریزه‌کننده در نورون‌های هرمی ناحیه CA1 (05/0P<) شد. تعداد پتانسیل عمل متعاقب تحریک دپولاریزه‌کننده در گروه اوتیسمی به‌طور معنی‌داری (05/0P<) افزایش یافت. در گروه اوتیسمی، دامنه جریان یکنواخت Ih ISS به‌طور معنی‌داری (05/0P<) کمتر از سلول&zw