اکثر مکاتبات کومش از طریق ایمیل سایت می باشد.
لطفا Spam ایمیل خود را نیز چک نمایید.
   [صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
:: جلد 23، شماره 2 - ( فروردین و اردیبهشت 1400 ) ::
جلد 23 شماره 2 صفحات 275-282 برگشت به فهرست نسخه ها
اثرات ترکیبی پروژسترون مزمن و ورزش اجباری بر پاسخ‌های رفتاری درد در مدل درد نوروپاتیک فشردگی مزمن عصب در موش سفید بزرگ آزمایشگاهی
فریبا خزانی ، مرتضی جراحی ، علی رشیدی پور ، عارفه وفایی‌نژاد، حسینعلی صفاخواه
چکیده:   (100 مشاهده)
هدف: درد نوروپاتیک نوعی درد مزمن است که به دنبال آسیب به اعصاب مرکزی و محیطی به‌وجود می‌آید. مطالعات گذشته بیانگر آن است که ورزش و پروژسترون هرکدام جداگانه توانسته‌اند بر بهبود درد نوروپاتی موثر باشند. در این مطالعه اثرات تجویز توأم پروژسترون مزمن و ورزش اجباری بر پاسخ‌‌های رفتاری درد در مدل درد نوروپاتیک فشردگی مزمن عصب در موش سفید بزرگ آزمایشگاهی مورد مطالعه قرار گرفته است.
مواد و روشها: در این مطالعه از 80 سر رت نر نژاد ویستار در 8 گروه (10=n) استفاده شد. ابتدا درد نوروپاتیک به روش CCI ایجاد شد. جهت درمان درد نوروپاتیک، تزریق پروژسترون (mg/kg6) یا حامل آن از 12 روز پس از عمل جراحی شروع شد و تا روز 26 ادامه یافت. هم‌چنین 12 روز پس از عمل جراحی ورزش شروع شده و به مدت 3 هفته تا روز 33 انجام گردید. در روز 12 و 34 تست‌های رفتاری شامل آلودینیای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی انجام گرفت.
یافتهها: یافته‌های این تحقیق نشان داد که نوروپاتی حاصل از CCI قبل از مداخله‌ی ورزش و پروژسترون در روز 12 در حیوانات گروه‌های آزمایش هایپرآلژزیای حرارتی و آلودینیای مکانیکی ایجاد نمود. هم‌چنین پس از تثبیت درد نوروپاتیک، مصرف هم‌زمان پروژسترون (6 میلی‌گرم بر کیلوگرم) به مدت 14 روز و ورزش با شدت متوسط به مدت 3 هفته در گروه مربوطه می‌توانند درد نوروپاتیک را در مقایسه با گروه CCI و هر یک از گروه‌های درمانی مربوطه به‌طور جداگانه کاهش دهد.
نتیجهگیری: یافته‌های این مطالعه نشان داد که پس از تثبیت درد نوروپاتیک، مصرف هم‌زمان پروژسترون مزمن و ورزش اجباری ممکن است رفتارهای درد نوروپاتیک شامل آلودینیای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی را کاهش دهد.
 
واژه‌های کلیدی: درد نوروپاتیک، ورزش اجباری، آلودینیا، هایپرآلژزیا، پروژسترون، موش سفید بزرگ آزمایشگاهی، CCI
متن کامل [PDF 978 kb]   (51 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: 1397/7/14 | پذیرش: 1399/5/14 | انتشار: 1399/12/21
فهرست منابع
1. [1] Boucher TJ, McMahon SB. Neurotrophic factors and neuropathic pain. Curr Opin Pharmacol 2001; 1: 66-72. [DOI:10.1016/S1471-4892(01)00010-8]
2. [2] Azhary H, Farooq MU, Bhanushali M, Majid A, Kassab MY. Peripheral neuropathy: differential diagnosis and management. Am Fam Physician 2010; 81: 887-892.
3. [3] Ji RR, Suter MR. p38 MAPK, microglial signaling, and neuropathic pain. Mol Pain 2007; 3: 33. [DOI:10.1186/1744-8069-3-33] [PMID] [PMCID]
4. [4] Mellon SH, Griffin LD. Neurosteroids: biochemistry and clinical significance. Trends Endocrin Met 2002; 13: 35-43. [DOI:10.1016/S1043-2760(01)00503-3]
5. [5] Melcangi R, Garcia-Segura L, Mensah-Nyagan A. Neuroactive steroids: state of the art and new perspectives. Cell Mol Life Sci 2008; 65: 777-797. [DOI:10.1007/s00018-007-7403-5] [PMID]
6. [6] Pathirathna S, Brimelow BC, Jagodic MM, Krishnan K, Jiang X, Zorumski CF, et al. New evidence that both T-type calcium channels and GABA A channels are responsible for the potent peripheral analgesic effects of 5α-reduced neuroactive steroids. Pain 2005; 114: 429-443. [DOI:10.1016/j.pain.2005.01.009] [PMID]
7. [7] Goudet C, Magnaghi V, Landry M, Nagy F, Gereau RW, Pin JP. Metabotropic receptors for glutamate and GABA in pain. Brain Res Rev 2009; 60: 43-56. [DOI:10.1016/j.brainresrev.2008.12.007] [PMID]
8. [8] Devor M. Neuropathic pain: what do we do with all these theories? Acta Anaesth Scand 2001; 45: 1121-1127. [DOI:10.1034/j.1399-6576.2001.450912.x] [PMID]
9. [9] Patte-Mensah C, Meyer L, Schaeffer V, Mensah-Nyagan AG. Selective regulation of 3α-hydroxysteroid oxido-reductase expression in dorsal root ganglion neurons: A possible mechanism to cope with peripheral nerve injury-induced chronic pain. Pain 2010; 150: 522-534. [DOI:10.1016/j.pain.2010.06.004] [PMID]
10. [10] De Nicola AF, Labombarda F, Gonzalez Deniselle MC, Gonzalez SL, Garay L, Meyer M, et al. Progesterone neuroprotection in traumatic CNS injury and motoneuron degeneration. Front Neuroendocrinol 2009; 30: 173-187. [DOI:10.1016/j.yfrne.2009.03.001] [PMID]
11. [11] Vina J, Sanchis-Gomar F, Martinez-Bello V, Gomez-Cabrera MC. Exercise acts as a drug; the pharmacological benefits of exercise. Br J Pharmacol 2012; 167: 1-12. [DOI:10.1111/j.1476-5381.2012.01970.x] [PMID] [PMCID]
12. [12] Hutchinson KJ, Gómez‐Pinilla F, Crowe MJ, Ying Z, Basso DM. Three exercise paradigms differentially improve sensory recovery after spinal cord contusion in rats. Brain 2004; 127: 1403-1414. [DOI:10.1093/brain/awh160] [PMID]
13. [13] Cotman CW, Berchtold NC, Christie LA. Exercise builds brain health: key roles of growth factor cascades and inflammation. Trends Neurosci 2007; 30: 464-472. [DOI:10.1016/j.tins.2007.06.011] [PMID]
14. [14] Hayes K, Sprague S, Guo M, Davis W, Friedman A, Kumar A, et al. Forced, not voluntary, exercise effectively induces neuroprotection in stroke. Acta Neuropathol 2008; 115: 289-296. [DOI:10.1007/s00401-008-0340-z] [PMID] [PMCID]
15. [15] Davranche K, McMorris T. Specific effects of acute moderate exercise on cognitive control. Brain Cogn 2009; 69: 565-570. [DOI:10.1016/j.bandc.2008.12.001] [PMID]
16. [16] Greenwood BN, Fleshner M. Exercise, learned helplessness, and the stress-resistant brain. Neuromol Med 2008; 10: 81-98. [DOI:10.1007/s12017-008-8029-y] [PMID]
17. [17] Koltyn KF, Brellenthin AG, Cook DB, Sehgal N, Hillard C. Mechanisms of exercise-induced hypoalgesia. J Pain 2014; 15: 1294-1304. https://doi.org/10.1016/j.jpain.2014.01.412 [DOI:10.1016/j.jpain.2014.09.006] [PMID] [PMCID]
18. [18] Wright A, Sluka KA. Nonpharmacological treatments for musculoskeletal pain. Clin J Pain 2001; 17: 33-46. [DOI:10.1097/00002508-200103000-00006] [PMID]
19. [19] Dannecker EA, Koltyn KF. Pain during and within hours after exercise in healthy adults. Sports Med 2014; 44: 921-942. [DOI:10.1007/s40279-014-0172-z] [PMID]
20. [20] Sarkaki A, Saadipour K, Badavi M, Alaei H, Rahim F. Effects of forced treadmill exercise on pain threshold in morphine-addicted rats. J Clin Diagn Res 2007; 1: 555-560.
21. [21] Bennett GJ, Xie YK. A peripheral mononeuropathy in rat that produces disorders of pain sensation like those seen in man. Pain 1988; 33: 87-107. [DOI:10.1016/0304-3959(88)90209-6]
22. [22] Safakhah HA, Kor NM, Bazargani A, Bandegi AR, Pourbadie HG, Khoshkholgh-Sima B, Ghanbari A. Forced exercise attenuates neuropathic pain in chronic constriction injury of male rat: an investigation of oxidative stress and inflammation. J Pain Res 2017; 10: 1457. [DOI:10.2147/JPR.S135081] [PMID] [PMCID]
23. [23] Stagg NJ, Mata HP, Ibrahim MM, Henriksen EJ, Porreca F, Vanderah TW, Malan Jr TP. Regular exercise reverses sensory hypersensitivity in a rat neuropathic pain model: role of endogenous opioids. Anesthesiology 2011; 114: 940-948. [DOI:10.1097/ALN.0b013e318210f880] [PMID] [PMCID]
24. [24] González-Orozco JC, Camacho-Arroyo I. Progesterone actions during central nervous system development. Front Neurosci 2019; 13: 503. [DOI:10.3389/fnins.2019.00503] [PMID] [PMCID]
25. [25] Gintzler AR, Liu NH. The maternal spinal cord: biochemical and physiological correlates of steroid-activated antinociceptive processes. Prog Brain Res 2001; 133: 83-97. [DOI:10.1016/S0079-6123(01)33007-8]
26. [26] De Nicola AF, Labombarda F, Deniselle MC, Gonzalez SL, Garay L, Meyer M, et al. Progesterone neuroprotection in traumatic CNS injury and motoneuron degeneration. Front Neuroendocrin 2009; 30: 173-187. [DOI:10.1016/j.yfrne.2009.03.001] [PMID]
27. [27] Theis V, Theiss C. Progesterone effects in the nervous system. Anat Rec (Hoboken) 2019; 302: 1276-1286. [DOI:10.1002/ar.24121] [PMID]
28. [28] De Nicola AF, Deniselle G, Garay L, Meyer M, Gargiulo‐Monachelli G, Guennoun R, et al. Progesterone protective effects in neurodegeneration and neuroinflammation. J Neuroendocrinol 2013; 25: 1095-1103. [DOI:10.1111/jne.12043] [PMID]
29. [29] Koenig HL, Schumacher M, Ferzaz B, Thi AN, Ressouches A, Guennoun R, et al. Progesterone synthesis and myelin formation by Schwann cells. Science 1995; 268: 1500-1503. [DOI:10.1126/science.7770777] [PMID]
30. [30] Leonelli E, Bianchi R, Cavaletti G, Caruso D, Crippa D, Garcia-Segura L, et al. Progesterone and its derivatives are neuroprotective agents in experimental diabetic neuropathy: a multimodal analysis. Neuroscience 2007; 144: 1293-1304. [DOI:10.1016/j.neuroscience.2006.11.014] [PMID]
31. [31] Mensah-Nyagan AG, Do-Rego JL, Beaujean D, Pelletier G, Vaudry H. Neurosteroids: expression of steroidogenic enzymes and regulation of steroid biosynthesis in the central nervous system. Pharmacol Rev 1999; 51: 63-82.
32. [32] Melcangi RC, Garcia-Segura LM. Therapeutic approaches to peripheral neuropathy based on neuroactive steroids. Expert Rev Neurother 2006; 6: 1121-1125. [DOI:10.1586/14737175.6.8.1121] [PMID]
33. [33] Lambert JJ, Cooper MA, Simmons RD, Weir CJ, Belelli D. Neurosteroids: endogenous allosteric modulators of GABAA receptors. Psychoneuroendocrinol 2009; 34: S48-S58. [DOI:10.1016/j.psyneuen.2009.08.009] [PMID]
34. [34] Kaur P, Jodhka PK, Underwood WA, Bowles CA, de Fiebre NC, de Fiebre CM, Singh M. Progesterone increases brain‐derived neuroptrophic factor expression and protects against glutamate toxicity in a mitogen‐activated protein kinase‐and phosphoinositide‐3 kinase‐dependent manner in cerebral cortical explants. J Neurosci Res 2007; 85: 2441-2449. [DOI:10.1002/jnr.21370] [PMID] [PMCID]
35. [35] Goodchild C, Guo Z, Nadeson R. Antinociceptive properties of neurosteroids I.: Spinally-mediated antinociceptive effects of water-soluble aminosteroids. Pain 2000; 88: 23-29. [DOI:10.1016/S0304-3959(00)00301-8]
36. [36] Labombarda F, Meffre D, Delespierre B, Krivokapic-Blondiaux S, Chastre A, Thomas P, et al. Membrane progesterone receptors localization in the mouse spinal cord. Neuroscience 2010; 166: 94-106. [DOI:10.1016/j.neuroscience.2009.12.012] [PMID]
37. [37] Onodera Y, Kanao-Kanda M, Kanda H, Sasakawa T, Iwasaki H, Kunisawa T. Pregnancy suppresses neuropathic pain induced by chronic constriction injury in rats through the inhibition of TNF-alpha. J Pain Res 2017; 10: 567-574. [DOI:10.2147/JPR.S121810] [PMID] [PMCID]
38. [38] Chen YW, Chen SH, Chou W, Lo YM, Hung CH, Lin M-T. Exercise pretraining protects against heatstroke-induced cerebral ischemia in rats. Br J Sports Med 2007; 41: 597-602. [DOI:10.1136/bjsm.2006.033829] [PMID] [PMCID]
39. [39] Cobianchi S, Casals-Diaz L, Jaramillo J, Navarro X. Differential effects of activity dependent treatments on axonal regeneration and neuropathic pain after peripheral nerve injury. Exper Neurol 2013; 240: 157-167. [DOI:10.1016/j.expneurol.2012.11.023] [PMID]
40. [40] Chen CC, Chang CP. How to modify the forced running wheel for ischemic stroke rehabilitation in rats. Neuropsychiatry (London) 2018; 8: 1061-1072.
41. [41] Chen YW, Li YT, Chen YC, Li ZY, Hung CH. Exercise training attenuates neuropathic pain and cytokine expression after chronic constriction injury of rat sciatic nerve. Anesth Anal 2012; 114: 1330-1337. [DOI:10.1213/ANE.0b013e31824c4ed4] [PMID]
42. [42] Ghanbari A, Asgari A, Kaka G, Falahatpishe H, Naderi A, Jorjani M. In vivo microdialysis of glutamate in ventroposterolateral nucleus of thalamus following electrolytic lesion of spinothalamic tract in rats. Exper Brain Res 2014; 232: 415-421. [DOI:10.1007/s00221-013-3749-0] [PMID]
43. [43] Detloff MR, Smith EJ, Molina DQ, Ganzer PD, Houlé JD. Acute exercise prevents the development of neuropathic pain and the sprouting of non-peptidergic (GDNF-and artemin-responsive) c-fibers after spinal cord injury. Exp Neurol 2014; 255: 38-48. [DOI:10.1016/j.expneurol.2014.02.013] [PMID] [PMCID]
44. [44] Sluka KA, O'Donnell JM, Danielson J, Rasmussen LA. Regular physical activity prevents development of chronic pain and activation of central neurons. J Appl Physiol 2012; 114: 725-733. [DOI:10.1152/japplphysiol.01317.2012] [PMID] [PMCID]
45. [45] Pitcher MH. The impact of exercise in rodent models of chronic pain. Curr Osteoporos Rep 2018; 16: 344-359. [DOI:10.1007/s11914-018-0461-9] [PMID] [PMCID]
46. [46] Abdelhamid RE, Kovacs KJ, Pasley JD, Nunez MG, Larson AA. Forced swim-induced musculoskeletal hyperalgesia is mediated by CRF2 receptors but not by TRPV1 receptors. Neuropharmacology 2013; 72: 29-37. [DOI:10.1016/j.neuropharm.2013.04.016] [PMID] [PMCID]
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Khazani F, Jarrahi M, Rashidy-pour A, Vafaee-nejad A, Safakhah H A. Effects of combined chronic progesterone administration and forced exercise on behavioral pain responses in the neuropathic pain model of chronic constriction injury in rats. Koomesh. 2021; 23 (2) :275-282
URL: http://koomeshjournal.semums.ac.ir/article-1-5203-fa.html

خزانی فریبا، جراحی مرتضی، رشیدی پور علی، وفایی‌نژاد عارفه، صفاخواه حسینعلی. اثرات ترکیبی پروژسترون مزمن و ورزش اجباری بر پاسخ‌های رفتاری درد در مدل درد نوروپاتیک فشردگی مزمن عصب در موش سفید بزرگ آزمایشگاهی. كومش. 1400; 23 (2) :275-282

URL: http://koomeshjournal.semums.ac.ir/article-1-5203-fa.html



جلد 23، شماره 2 - ( فروردین و اردیبهشت 1400 ) برگشت به فهرست نسخه ها
کومش Koomesh
Persian site map - English site map - Created in 0.05 seconds with 30 queries by YEKTAWEB 4282